【摘 要】
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目的:观察姜黄素是否通过下调miR210表达,抑制TLR4/NF-κB信号通路关键因子表达促进人前列腺癌PC3细胞株凋亡.方法:检测人前列腺PC3细胞荷瘤小鼠肿瘤重量;前列腺癌PC3细胞株
【机 构】
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邛崃市医疗中心医院肿瘤科,成都610000;西南医科大学基础医学院病原生物教研室,泸州646000;西南医科大学药学院药理教研室,泸州646000;西南医科大学附属医院泌尿外科,泸州646000
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目的:观察姜黄素是否通过下调miR210表达,抑制TLR4/NF-κB信号通路关键因子表达促进人前列腺癌PC3细胞株凋亡.方法:检测人前列腺PC3细胞荷瘤小鼠肿瘤重量;前列腺癌PC3细胞株培养后以姜黄素10、20、40 μmol/L处理48 h,CCK-8法检测PC3细胞株细胞增殖情况;AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测miR210相对表达量;ELISA检测IL-6和TNF-α含量;Westemblot检测Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)、B细胞淋巴癌-2(Bcl-2)、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值.结果:与荷瘤模型对照组比较,姜黄素50、100、200 mg/kg组显著抑制肿瘤重量,显著升高抑瘤率(P＜0.01).与PC3细胞株模型对照组比较,姜黄素10、20、40 μmol/L能明显抑制PC3细胞增殖,增加肿瘤细胞凋亡率,降低Bcl-2/Bax比值,下调miR210表达,下调TLR4、NF-κB蛋白表达,降低IL-6和TNF-α含量(P＜0.05或P＜0.01).结论:姜黄素能抑制PC3细胞增殖,促进其凋亡,减轻裸鼠鼠移植肿瘤重量,机制可能与下调miR210表达后抑制TLR4信号通路,减少炎症因子表达有关.
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