药物干预对大鼠急性心肌梗死组织肾素-血管紧张素系统的影响

来源 :临床心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:beyondzcy
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目的 :观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死 (AMI)后组织肾素 血管紧张素系统 (RAS)的影响。方法 :结扎左冠状动脉制作AMI模型 ,随机分为对照组 (C组 ) ,氯沙坦组 (L组 ) ,培多普利组 (P组 ) ,氯沙坦加培多普利组 (LP组 ) ,假手术组 (S组 )。 3d、1和 6周后观察心脏组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血管紧张素转化酶 (ACE)、左心室梗死区和非梗死区AngⅡ 1型受体 (AT1R)和AT2 RmRNA表达的变化。结果 :①C组和L组非梗死区心肌组织AngⅡ含量均显著高于S组 (均P <0 .0 1) ,P组和LP组非梗死区心肌组织AngⅡ含量和ACE水平均显著低于C组和L组 (P <0 .0 1)。②AT1RmRNA表达率 :术后 3d ,4个MI组梗死区均明显增高 (P <0 .0 1) ,1周时 ,非梗死区C和P组显著高于S组 (均 P <0 .0 1) ,梗死区C和P组 (P<0 .0 1)及L和LP组 (P<0 .0 1)显著增高。 6周时 ,非梗死区和梗死区C和P组显著增高 (P <0 .0 1)。③AT2 RmRNA表达率 :3d时 ,梗死区 4个MI组显著增高 (P <0 .0 5 ) ;1周和 6周 ,4个MI组非梗死区 (C组和P组 :P <0 .0 5 ;L组和LP组 :P<0 .0 1)和梗死区 (P <0 .0 1)均显著增高 ;1周时L组梗死区和非梗死区显著高于C组和P组 (P <0 .0 5 ) ;6周时L组和P组在梗死区和非梗死区显著高于C组和P组 (P <0 .0 5 )。结论 :氯沙坦、培 Objective: To observe the effects of losartan and perindopril on renin-angiotensin system (RAS) in rats after acute myocardial infarction (AMI). Methods: AMI models were made by ligation of left coronary artery and were randomly divided into control group (C group), losartan group (L group), perindopril group (P group), losartan plus trapidipril group Group), sham group (group S). The changes of angiotensin Ⅱ (AngⅡ), angiotensin converting enzyme (ACE), Angiotensin Ⅱ type 1 receptor (AT1R) and AT2 RmRNA in the infarcted and non-infarcted areas were observed at 3d, 1th and 6th week. Results: (1) The contents of AngⅡ in myocardial tissue of non-infarcted area in group C and group L were significantly higher than those in group S (all P <0.01), while the levels of AngⅡ and ACE in myocardium in group C and group L were significantly lower than those in group C Group and L group (P <0.01). The expression of AT1RmRNA: The infarct size in 4 MI groups was significantly increased on the 3rd postoperative day (P <0.01). At 1 week, the C and P groups in non-infarct area were significantly higher than those in S group (P <0.01) ), C and P group (P <0.01) and L and LP group (P <0.01) in infarction area were significantly increased. At 6 weeks, C and P in non-infarct and infarct regions were significantly higher (P <0.01). (3) The expression of AT2 R mRNA was significantly increased in 4 MI groups (P <0. 05) at 3 days and in 4 MI groups at 1 week and 6 weeks (P <0. 0 5; L group and LP group: P <0.01) and infarct area (P <0. 01) were significantly increased; 1 week group L infarction and non-infarction area was significantly higher than the C group and P group P <0.05); L group and P group were significantly higher in infarction area and non-infarction area than those in C group and P group at 6 weeks (P <0.05). Conclusion: Losartan, Pei
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