【摘 要】
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本文旨在高脂喂养的ApoE-/-小鼠模型中研究小檗碱（berberine, BBR）抗动脉粥样硬化的作用及可能的作用机制,为BBR的临床研究打下基础。将7周龄的雄性ApoE-/-小鼠,随机分为对照组
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所卫健委抗生素生物工程重点实验室国家新药(微生物)筛选实验室;
【基金项目】
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中国医学科学院医学与健康科技创新工程专项经费(2016-I2M-1-011);国家自然科学基金面上项目(81573482);国家重大新药创制专项(2018ZX09711001-003-006)
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本文旨在高脂喂养的ApoE-/-小鼠模型中研究小檗碱（berberine, BBR）抗动脉粥样硬化的作用及可能的作用机制,为BBR的临床研究打下基础。将7周龄的雄性ApoE-/-小鼠,随机分为对照组（普通饲料）、模型组、BBR组(BBR-L:50 mg·kg-1、BBR-H:150 mg·kg-1)、阿托伐他汀组(5 mg·kg-1)。高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠12周建立实验性高脂血症动物模型,同时给予不同剂量的BBR。12周后,分离主动脉进行油红染色,统计各组ApoE-/-小鼠主动脉斑块情况;采用悬液芯片试剂盒检测血清中炎症因子水平;应用试剂盒测定肝脏总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸的含量, Western blot方法检测肝脏中炎症信号通路相关蛋白以及胆固醇转运相关基因的表达情况。所有动物实验均按照医药生物技术研究所实验室动物管理条例进行。结果表明,与模型组相比, BBR可以显著降低主动脉全长中的斑块面积,抑制血清中促炎性因子IL-1β等的表达,减少肝脏中总胆固醇等的聚积;机制研究结果显示, BBR能显著抑制MAPKs和NF-κB信号通路的活化,显著上调胆固醇代谢调节蛋白LDLR、ABCA1等的表达。总之,BBR能显著抑制高脂饮食喂养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的形成,其作用机制与抑制炎症和降低胆固醇的聚积有关。
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