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缺氧是肺动脉高压(HPV)形成的重要诱因,长期缺氧可导致肺动脉持续性收缩,最终导致肺动脉高压。缺氧引起肺动脉血管收缩的机制尚未完全阐明,有资料报道缺氧是通过抑制肺动脉血管平滑肌细胞膜上一个和多个电压门控性K^+通道,引发膜去极化,激活L-型Ca^2+通道,升高细胞内[Ca^2+]i,导致血管平滑肌收缩。血栓烷A2(Thromboxane A2,TXA2)是花生四烯酸经环氧化酶途径代谢的主要产物之一,能强烈收缩血管和气管平滑肌。