【摘 要】
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目的探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在大鼠离体心脏缺血再灌注室性心律失常中的作用。方法将8~10周龄、体质量200~230 g的SPF级健康雄性SD大鼠采用Langendo
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科;
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(973计划,2013CB531104);国家自然科学基金(81070259)~~
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目的探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在大鼠离体心脏缺血再灌注室性心律失常中的作用。方法将8~10周龄、体质量200~230 g的SPF级健康雄性SD大鼠采用Langendorff系统结扎冠脉左前降支建立缺血再灌注心律失常模型,予ILK活性调节剂预处理,监测大鼠缺血再灌注室性心律失常的变化。结果 1与缺血再灌注(I/R)组相比,I/R+ILK激动剂中、高浓度组(10-7、2×10-7mol/L)室速(50.0%vs 87.5%、50.0%vs 87.5%,P<0.05)、室颤发生率(12.5%vs 50.0%、12.5%vs 50.0%,P<0.05)及心律失常评分[(1.6±1.4)vs(3.3±1.3)、(1.5±1.5)vs(3.3±1.3)、P<0.05)]明显降低。2与I/R组相比,I/R+ILK抑制剂中、高浓度组(6×10-7、1.2×10-6mol/L)室颤发生率(87.5%vs 50.0%、87.5%vs 50.0%,P<0.05)及心律失常评分[(5.3±1.5)vs(3.3±1.3),(5.5±1.4)vs(3.3±1.3),P<0.05]明显增加。结论 ILK参与大鼠缺血再灌注室性心律失常的发生,调节其活性可能成为再灌注室性心律失常的治疗手段。
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