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概 述
碘是合成甲状腺激素的主要原料，是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子。甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力，甲状腺激素（T 3、T 4）内含有59%～65%的微量元素碘。人体内的碘主要来源于外源性碘，即从饮水及含碘食物中获取。故外源性碘的摄入量的变化——碘缺乏或碘过量，不仅对甲状腺激素的合成与分泌有至关重要的影响，而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关，并在甲状腺细胞凋亡过程中起重要作用［1］。众所周知，碘摄入量不足可导致碘缺乏病（IDD），自20世纪90年代我国实行食盐碘化后有效遏制了该病的发生。但近年来甲状腺机能亢进症发病率的上升使得人们更加关注碘过量对甲状腺功能的影响，并进行了不同水平的研究，以及1985年美国FDA批准乙胺碘呋酮（AMD）治疗室性心律失常以来，随着对此药的深入研究，发现其有降低心梗后复杂心室异位节律及心源性病死率等优点，已广泛在心血管科使用。至此，因碘摄入增加而引发的甲状腺疾病也越来越受到关注。
早在1820年Coindet首先报道碘所导致的甲状腺毒症，随着人们对这一现象认识的逐步深入，现将其称为碘致甲状腺功能亢进症（IIH）。引起IIH的原因有多种，既可发生在接受含有大量碘的药物或造影剂的个体，也可见于在碘缺乏病（IDD）流行区实施碘防治后短期内摄碘量增加的人群［2］。
流行病学研究
国际流行病学研究显示，在碘缺乏地区实行食盐碘化后IIH的发病率明显增加。1995年世界卫生组织（WHO）和国际控制碘缺乏病委员会（ICCIDD）对津巴布韦实行食盐碘化前后的回顾性调查显示，甲亢发病率从实行前的2.8/10万人次上升至实行后的7.4/10万人次；1998年奥地利一项有19个地区参加，样本为40余万人的多中心研究发现：当碘盐浓度从10mg/kg增加20mg/kg时，临床甲亢和亚临床甲亢（血清TSH浓度降低，FT 3，FT 4浓度正常）发病率分别增加36%和64%。目前普遍认为碘缺乏地区实行食盐碘化后，IIH的发病率几乎都要增加，但是，这种发病率增加是一过性的。通常的发病高峰出现在补充碘盐后的2～4，然后逐步恢复到补充碘盐前的水平。此时尽管继续补充碘盐，发病率也不再增加。
非碘缺乏地区致甲状腺功能亢进症的主要原因是含碘药物乙胺碘呋酮的使用。AMD含碘丰富，每200mg片剂含75mg有机碘，每天释放6mg碘，因此，一个病人若每天服用1～3片即200～600mg的AMD，则含有75～225mg的有机碘，按10%脱碘作用计算得到6～18mg的碘。所以加用AMD治疗的病人其尿和血浆中有机碘浓度比正常人高40倍［3］，据文献报告，AMD致IIT的发生率为0.003%～11.5%，一项对1448例AMD患者的大样本调查中发现有30例（2%）IIT发生。。
IIH的发病机制
生理状态下，甲状腺功能受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节和甲状腺自身调节。TSH刺激甲状腺细胞合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素通过负反馈机制抑制垂体TSH的合成和分泌。正常甲状腺可通过自身调节来处理中等程度的碘负荷过多，当碘化物达到一定的高浓度时，抑制甲状腺细胞的甲状腺激素的合成和分泌。这种生理机制保证了在甲状腺获得过多碘化物时不发生甲亢;甲状腺在缺乏碘化物时能够代偿增加碘的摄入以维持甲状腺正常功能。当机体碘缺乏时，首先碘化物对甲状腺细胞的抑制减弱，甲状腺细胞对TSH的敏感性增加，随着甲状腺激素合成和分泌减少，TSH血浆浓度上升，甲状腺细胞在TSH长期刺激下出现增生和分化，诱导许多甲状腺特异基因的表达和突变，甲状腺产生多发性自主区域或单发高功能结节，在有充足的碘原料供应时，代偿性充分利用碘合成较多的甲状腺激素，导致甲亢［4］。
IIH的临床表现
IIH主要发生于碘缺乏地区，有补充碘剂或应用含碘药物史。多见于老年患者，临床甲亢的症状发生隐袭而不典型，心脏症状突出，无明显突眼，超声检查和同位素扫描可见甲状腺结节存在。实验室检查有血清FT 3、FT 4升高、TSH降低及甲状腺131I摄取率增加（由含碘药物所致的病例，131I摄取率降低）。
预防及治疗
WHO，UNICEF和ICCIDD推荐成人每日至少需要150μg碘，与之相对应的尿碘水平为100μg/L，若人群尿碘中位数＞100μg/L，表明碘营养足够［5］，若在50μg/L则位边缘性碘缺乏［6］。安全的摄碘量的上限目前国际上尚无定论，对大多数人而言，每日摄入100～200mg碘可以不出现任何不良效应，但是对一些特殊人群，碘摄入量增加是危险的。这些特殊人群包括碘缺乏地区居民，特别是已经有结节性甲状腺肿和甲状腺结节的老人，具有自身免疫甲状腺病遗传背景者。因此在实施食盐碘化政策后，必须加强对居民尿碘浓度的监测。在Graves病和其他甲状腺功能亢进症的治疗中严格限制碘盐的摄入，提高抗甲状腺药物的缓解率，降低复发率。抗甲状腺药物治疗需要长期坚持，停药后易于复发。对于服用含碘药物（如乙胺碘呋酮）所致的IIH，由于甲状腺摄碘功能被抑制，不能采用131I治疗。通常采用抗甲状腺药物治疗，同时给予糖皮质激素抑制甲状腺炎症。对于甲亢患者，自身免疫甲状腺病的患者及其一级亲属和甲状腺自身抗体阳性的人群应当食用无碘食盐。
讨 论
碘与甲状腺的问题是全人类共同关注的问题，在全世界施行USI政策后，为防止碘缺乏疾病，以及使用AMD明显降低了致死性心率失常的病死率等益处均功不可没。但目前在国内对USI的宣传要改变“少吃碘不行，多吃碘无害”的旧观念，建立起“只有吃适量碘，才能有利于人体，才能消除碘缺乏病”的观念。并加强碘盐和含碘食物的管理，同时加强居民尿碘的监测，预防和降低USI导致的不良效应，使USI在正确、健康的轨道上运行。对于AMD的使用，要掌握好适应证，告诫患者定期作好不良反应的监测，及时有效地处理不良反应。
参考文献
1 Liu C,Derwahl M.The effect of iodide on thyroid gland［J］.AmJ Compreh Med,1999,2（1）:191-196.
2 Dunn JT,Semigran MJ,Delange F.The Prevention and management of iodine2induced hyperthyroidism and its cardiac features［J］.Thyroid,1998,8（1）:101-106.
3 徐志英,傅祖植.乙胺碘呋酮對甲状腺机能的影响.国外医学内科学分册,1999,26（1）:24-27.
4 Szabolcs I,Podoba J,Feldkamp J,et al.Comparative screening for thythyroid disorders in old age in areas of iodine deficiency,lone-termiodine prophylaxis and abundant iodine intake［J］.Clin Endocrin,1997,47（1）:87-92.
5 Dunn JT.What′s happening to our iodine［J］？J Clin Endocrinol Metab,1998,83（10）:3398-3400.
6 Glinoer D,Delange F,Labour I,et al.Maternal and neonatal thyoidfunction at birth in an area of marginally low iodine intake［J］.J ClinEndocrinal Metab,1992,75（7）:800-805.
碘是合成甲状腺激素的主要原料，是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子。甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力，甲状腺激素（T 3、T 4）内含有59%～65%的微量元素碘。人体内的碘主要来源于外源性碘，即从饮水及含碘食物中获取。故外源性碘的摄入量的变化——碘缺乏或碘过量，不仅对甲状腺激素的合成与分泌有至关重要的影响，而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关，并在甲状腺细胞凋亡过程中起重要作用［1］。众所周知，碘摄入量不足可导致碘缺乏病（IDD），自20世纪90年代我国实行食盐碘化后有效遏制了该病的发生。但近年来甲状腺机能亢进症发病率的上升使得人们更加关注碘过量对甲状腺功能的影响，并进行了不同水平的研究，以及1985年美国FDA批准乙胺碘呋酮（AMD）治疗室性心律失常以来，随着对此药的深入研究，发现其有降低心梗后复杂心室异位节律及心源性病死率等优点，已广泛在心血管科使用。至此，因碘摄入增加而引发的甲状腺疾病也越来越受到关注。
早在1820年Coindet首先报道碘所导致的甲状腺毒症，随着人们对这一现象认识的逐步深入，现将其称为碘致甲状腺功能亢进症（IIH）。引起IIH的原因有多种，既可发生在接受含有大量碘的药物或造影剂的个体，也可见于在碘缺乏病（IDD）流行区实施碘防治后短期内摄碘量增加的人群［2］。
流行病学研究
国际流行病学研究显示，在碘缺乏地区实行食盐碘化后IIH的发病率明显增加。1995年世界卫生组织（WHO）和国际控制碘缺乏病委员会（ICCIDD）对津巴布韦实行食盐碘化前后的回顾性调查显示，甲亢发病率从实行前的2.8/10万人次上升至实行后的7.4/10万人次；1998年奥地利一项有19个地区参加，样本为40余万人的多中心研究发现：当碘盐浓度从10mg/kg增加20mg/kg时，临床甲亢和亚临床甲亢（血清TSH浓度降低，FT 3，FT 4浓度正常）发病率分别增加36%和64%。目前普遍认为碘缺乏地区实行食盐碘化后，IIH的发病率几乎都要增加，但是，这种发病率增加是一过性的。通常的发病高峰出现在补充碘盐后的2～4，然后逐步恢复到补充碘盐前的水平。此时尽管继续补充碘盐，发病率也不再增加。
非碘缺乏地区致甲状腺功能亢进症的主要原因是含碘药物乙胺碘呋酮的使用。AMD含碘丰富，每200mg片剂含75mg有机碘，每天释放6mg碘，因此，一个病人若每天服用1～3片即200～600mg的AMD，则含有75～225mg的有机碘，按10%脱碘作用计算得到6～18mg的碘。所以加用AMD治疗的病人其尿和血浆中有机碘浓度比正常人高40倍［3］，据文献报告，AMD致IIT的发生率为0.003%～11.5%，一项对1448例AMD患者的大样本调查中发现有30例（2%）IIT发生。。
IIH的发病机制
生理状态下，甲状腺功能受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节和甲状腺自身调节。TSH刺激甲状腺细胞合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素通过负反馈机制抑制垂体TSH的合成和分泌。正常甲状腺可通过自身调节来处理中等程度的碘负荷过多，当碘化物达到一定的高浓度时，抑制甲状腺细胞的甲状腺激素的合成和分泌。这种生理机制保证了在甲状腺获得过多碘化物时不发生甲亢;甲状腺在缺乏碘化物时能够代偿增加碘的摄入以维持甲状腺正常功能。当机体碘缺乏时，首先碘化物对甲状腺细胞的抑制减弱，甲状腺细胞对TSH的敏感性增加，随着甲状腺激素合成和分泌减少，TSH血浆浓度上升，甲状腺细胞在TSH长期刺激下出现增生和分化，诱导许多甲状腺特异基因的表达和突变，甲状腺产生多发性自主区域或单发高功能结节，在有充足的碘原料供应时，代偿性充分利用碘合成较多的甲状腺激素，导致甲亢［4］。
IIH的临床表现
IIH主要发生于碘缺乏地区，有补充碘剂或应用含碘药物史。多见于老年患者，临床甲亢的症状发生隐袭而不典型，心脏症状突出，无明显突眼，超声检查和同位素扫描可见甲状腺结节存在。实验室检查有血清FT 3、FT 4升高、TSH降低及甲状腺131I摄取率增加（由含碘药物所致的病例，131I摄取率降低）。
预防及治疗
WHO，UNICEF和ICCIDD推荐成人每日至少需要150μg碘，与之相对应的尿碘水平为100μg/L，若人群尿碘中位数＞100μg/L，表明碘营养足够［5］，若在50μg/L则位边缘性碘缺乏［6］。安全的摄碘量的上限目前国际上尚无定论，对大多数人而言，每日摄入100～200mg碘可以不出现任何不良效应，但是对一些特殊人群，碘摄入量增加是危险的。这些特殊人群包括碘缺乏地区居民，特别是已经有结节性甲状腺肿和甲状腺结节的老人，具有自身免疫甲状腺病遗传背景者。因此在实施食盐碘化政策后，必须加强对居民尿碘浓度的监测。在Graves病和其他甲状腺功能亢进症的治疗中严格限制碘盐的摄入，提高抗甲状腺药物的缓解率，降低复发率。抗甲状腺药物治疗需要长期坚持，停药后易于复发。对于服用含碘药物（如乙胺碘呋酮）所致的IIH，由于甲状腺摄碘功能被抑制，不能采用131I治疗。通常采用抗甲状腺药物治疗，同时给予糖皮质激素抑制甲状腺炎症。对于甲亢患者，自身免疫甲状腺病的患者及其一级亲属和甲状腺自身抗体阳性的人群应当食用无碘食盐。
讨 论
碘与甲状腺的问题是全人类共同关注的问题，在全世界施行USI政策后，为防止碘缺乏疾病，以及使用AMD明显降低了致死性心率失常的病死率等益处均功不可没。但目前在国内对USI的宣传要改变“少吃碘不行，多吃碘无害”的旧观念，建立起“只有吃适量碘，才能有利于人体，才能消除碘缺乏病”的观念。并加强碘盐和含碘食物的管理，同时加强居民尿碘的监测，预防和降低USI导致的不良效应，使USI在正确、健康的轨道上运行。对于AMD的使用，要掌握好适应证，告诫患者定期作好不良反应的监测，及时有效地处理不良反应。
参考文献
1 Liu C,Derwahl M.The effect of iodide on thyroid gland［J］.AmJ Compreh Med,1999,2（1）:191-196.
2 Dunn JT,Semigran MJ,Delange F.The Prevention and management of iodine2induced hyperthyroidism and its cardiac features［J］.Thyroid,1998,8（1）:101-106.
3 徐志英,傅祖植.乙胺碘呋酮對甲状腺机能的影响.国外医学内科学分册,1999,26（1）:24-27.
4 Szabolcs I,Podoba J,Feldkamp J,et al.Comparative screening for thythyroid disorders in old age in areas of iodine deficiency,lone-termiodine prophylaxis and abundant iodine intake［J］.Clin Endocrin,1997,47（1）:87-92.
5 Dunn JT.What′s happening to our iodine［J］？J Clin Endocrinol Metab,1998,83（10）:3398-3400.
6 Glinoer D,Delange F,Labour I,et al.Maternal and neonatal thyoidfunction at birth in an area of marginally low iodine intake［J］.J ClinEndocrinal Metab,1992,75（7）:800-805.