目的:通过观察吗啡戒断大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达的变化,探讨电针对吗啡戒断反应的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠56只,采用随机数字表法分对照组、模型组、针刺组和电针组,每组14只,采用剂量递增法制备吗啡依赖动物模型,给予颈背部皮下注射吗啡20 mg/kg、30mg/kg、40 mg/kg、50 mg/kg、50 mg/kg连续5日给药,第6日给予纳洛酮催促戒断,第7日开始针刺干预治疗。针刺组选取百会穴、神庭穴、肾俞穴单纯针刺,留针15 min,1次/d,连续6 d。电针组选穴同针刺组,给予电针疏密波(频率为2/100 Hz),留针15 min,1次/d,连续6 d。对照组和模型组不予任何治疗,只予捆绑固定。针刺疗程结束后新鲜冰冻取脑组织VTA和NAc脑区,采用Real Time PCR法测定其CaMKⅡα亚基mRNA的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠VTA和NAc脑区神经元CaMKⅡαmRNA表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,针刺和电针干预后吗啡戒断大鼠NAc神经元CaMKⅡαmRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与针刺组比较,电针组大鼠VTA和NAc神经元CaMKⅡαmRNA表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针能够抑制吗啡戒断模型大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达,这可能是电针改善吗啡戒断反应的重要分子机制。