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作者单位：458003 河南省鹤壁市妇幼保健院
通讯作者：张春燕
【摘要】 目的 探讨新生儿低血糖的危险因素及临床特点。方法 对存在低血糖高危因素的新生儿110例进行血糖监测。结果 检出低血糖36例，临床症状多不典型，且无特异性。因窒息而发生低血糖经上述处理后，多于12～24 h内恢复正常，最长56 h；早产儿、小于胎龄儿、喂养困难所致者经上述处理后，多于8～18 h恢复正常；糖尿病母亲娩出儿经上述处理后于24～42 h血糖正常；溶血、感染者发生低血糖，多于16～28 h恢复正常。结论 对于有低血糖高危因素的新生儿要检测血糖，及时发现，及时纠正，避免低血糖引起神经系统损伤。
【关键词】 新生儿； 低血糖
新生儿低血糖是新生儿常见病、多发病，多见于围产期窒息、早产儿及小于胎龄儿、感染、溶血、糖尿病母亲娩出儿及喂养不耐受等。其症状常被原发病掩盖，且易与新生儿其他疾病相混淆，如不及时纠正可致永久性脑损伤。2009年1月～2011年1月在本科存在低血糖高危因素的新生儿110例进行检测，共检出低血糖36例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2009年1月～2011年1月本科共收治新生儿110例，对早产儿、小于胎龄儿、新生儿窒息、严重感染、溶血、糖尿病母亲娩出儿110例进行检测血糖，检出低血糖36例，男23例，女13例；出生体重﹤2500 g 30例（83.3%），≥2500 g 6例（16.7%）；胎龄<37周10例（27.8%），≥37周26例（72.2%）；原发疾病：围产期窒息12例（33.3%），溶血2例（5.6%），早产儿及小于胎龄儿10例（27.8%），感染2例（5.6%），母亲患糖尿病2例（5.6%），喂养困难8例（22.2%）。
1.2 诊断标准 全血血糖<2.2 mmol/L（40 mg/dl）诊断为新生儿低血糖，而不考虑出生体重、胎龄和生后日龄［1］。
1.3 检测方法 常规消毒足跟后部取毛细血管血用微量血糖仪检测血糖，凡血糖值< 2.2 mmol/L者，立即取静脉血用葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖值。
对出生后72 h内入院的新生儿及有低血糖高危因素的新生儿进行常规血糖检查，以防漏诊，延误治疗。对诊断为新生儿低血糖者在治疗开始后每2 h监测一次，连续3次，血糖上升至正常后每4～6 h监测一次，血糖稳定正常48 h后改为每天1～2次，连续3 d。对新生儿低血糖高危儿生后每小时监测1次，连续4次，以后每4～6 h 一次，直至血糖稳定正常。
1.4 临床表现 新生儿低血糖大多无症状，部分有症状，轻者表现为吸吮力差、反应差、嗜睡、易激惹；重者表现为惊厥、震颤、尖叫、肌张力低等。本组病例中，无症状者22例（61.1%），吸吮力差5例（13.9%），嗜睡5例（13.9%），震颤2例（5.6%），抽搐2例（5.6%）。
1.5 治疗方法 尽早喂养，尤其是低血糖高危儿，生后1～2 h喂10%葡萄糖，1次/ h，每次5～10 ml/kg,4～6 h后喂奶，无母乳的喂配方奶。对不能进食者静脉给予10%葡萄糖，足月儿按3～5 mg/（kg·min）,早产儿按4～6 mg/（kg·min）的输糖速率静脉输注预防低血糖。一旦确诊为低血糖先给予10%葡萄糖1～2 ml/kg，按1 ml/ min的速度静脉注射，然后用微量泵以6～8 mg/（kg·min）的输糖速率维持，极低体重儿以4～6 mg/（kg·min）的输糖速率维持正常血糖。
2 结果
因窒息而发生低血糖经上述处理后，多于12～24 h内恢复正常，最长56 h；早产儿、小于胎龄儿、喂养困难所致者经上述处理后，多于8～18 h恢复正常；糖尿病母亲娩出儿经上述处理后于24～42 h血糖正常；溶血、感染者发生低血糖，多于16～28 h恢复正常。
3 讨论
葡萄糖是人体内重要的供能物质，而低血糖主要危害是造成脑损伤，新生儿脑组织与成人不同，不能利用各种成糖底物作为脑细胞代谢的部分能源物质，故葡萄糖是新生儿期脑组织代谢的唯一能源，新生儿脑组织贮存葡萄糖也极少，而对糖的需要量又大，低血糖可导致脑细胞能量失调，影响脑细胞代谢和发育而造成脑损害，甚至是不可逆的损伤［2］。新生儿低血糖大多无症状，少数可出现喂养困难、反应差、面色苍白、阵发性青紫、呼吸暂停、震颤甚至惊厥。新生儿发生低血糖的常见原因有如下几点:（1）母乳不足、喂养困难。胎儿在宫内只能依靠胎盘从母体获取葡萄糖，分娩过程中母体耗能增加，血中葡萄糖减少，使胎儿获取不足。出生后，早期母乳不足，新生儿摄取量少，代谢所需能量相对较高，耗糖较多，导致血糖水平低下。（2）围产期窒息、缺氧。新生儿窒息的缺氧、缺血病理过程对机体代谢的主要影响之一是糖代谢紊乱 ［3］，葡萄糖无氧酵解率增加，产能较有氧氧化少，葡萄糖消耗增加，同时患儿进食少，消化吸收功能减弱，易发生低血糖。（3）早产儿及小于胎龄儿。因早产儿肝糖原贮量不足，小于胎龄儿亦难以积贮充足的糖原，且糖原合成酶系统活性低，糖原形成障碍，糖原分解功能差，加上生后生活能力低下，摄入热卡多不足，皮下脂肪及游离脂肪少，供能底物少，而生后代谢所需能量又相对高，更易发生低血糖。（4）感染。感染时糖异生缺陷而导致肝糖原减少，细菌内毒素亦可导致糖利用增加 ［4］。严重感染时，棕色脂肪耗竭，血糖来源中断，从而也导致血糖低下 ［5］。（5）母患糖尿病及溶血。糖尿病母亲新生儿中有20%～40%发生低血糖 ［6］，母亲的慢性高糖血症，导致了胎儿的慢性高血糖症，因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺的过度刺激，引起β细胞增生，并反过来引起胎儿高胰岛素血症，当胎儿娩出后，高血糖来源突然中断，但又存在高胰岛素血症，从而导致新生儿低血糖，而低血糖延续是由于肝葡萄糖生成与释放减少所致，并因儿茶酚胺及胰高血糖素对低血糖的反应减弱而加重 ［6］。严重溶血病的胎儿由于红细胞的破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中，对抗胰岛素作用，也可使胎儿胰岛素细胞代偿性增生，发生高胰岛素血症 ［5］。
新生儿低血糖大多是暂时性的，易防易治，因此早发现、早诊断，积极治疗是防止低血糖脑损伤的关键。由于造成脑损伤的低血糖阈值并不明确，频繁发生低血糖不论有无症状，均可引起脑损伤，脑干诱发电位和脑MRI检查显示异常，可留有后遗症［7］。因此，一旦确诊应立即给予静脉输注葡萄糖，并用输液泵维持，根據监测血糖值调节糖速，保持血糖稳定正常，避免低血糖引起脑损伤。
参考文献
［1］ 沈晓明，王卫平.儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：136.
［2］ 徐琦新.新生儿低血糖危险因素与防治.实用儿科临床杂志，2001，16（2）:109.
［3］ 陈红，应汉艺，盛辉.不同程度窒息，新生儿早期血糖动态监测及糖代谢平衡的维持.中华儿科杂志，2000，38（8）:509.
［4］ 毛健.隐性低血糖.国外医学·儿科分册，1992，19（4）:205-206.
［5］ 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第3版.北京:人民卫生出版社，2003：813.
［6］ 冯泽康，余宇熙，曾振锚，等.中华新生儿学.南昌:江西科学技术出版社，1998：495.
［7］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：485-488.
（收稿日期：2011-04-18）
（本文编辑：车艳）
通讯作者：张春燕
【摘要】 目的 探讨新生儿低血糖的危险因素及临床特点。方法 对存在低血糖高危因素的新生儿110例进行血糖监测。结果 检出低血糖36例，临床症状多不典型，且无特异性。因窒息而发生低血糖经上述处理后，多于12～24 h内恢复正常，最长56 h；早产儿、小于胎龄儿、喂养困难所致者经上述处理后，多于8～18 h恢复正常；糖尿病母亲娩出儿经上述处理后于24～42 h血糖正常；溶血、感染者发生低血糖，多于16～28 h恢复正常。结论 对于有低血糖高危因素的新生儿要检测血糖，及时发现，及时纠正，避免低血糖引起神经系统损伤。
【关键词】 新生儿； 低血糖
新生儿低血糖是新生儿常见病、多发病，多见于围产期窒息、早产儿及小于胎龄儿、感染、溶血、糖尿病母亲娩出儿及喂养不耐受等。其症状常被原发病掩盖，且易与新生儿其他疾病相混淆，如不及时纠正可致永久性脑损伤。2009年1月～2011年1月在本科存在低血糖高危因素的新生儿110例进行检测，共检出低血糖36例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2009年1月～2011年1月本科共收治新生儿110例，对早产儿、小于胎龄儿、新生儿窒息、严重感染、溶血、糖尿病母亲娩出儿110例进行检测血糖，检出低血糖36例，男23例，女13例；出生体重﹤2500 g 30例（83.3%），≥2500 g 6例（16.7%）；胎龄<37周10例（27.8%），≥37周26例（72.2%）；原发疾病：围产期窒息12例（33.3%），溶血2例（5.6%），早产儿及小于胎龄儿10例（27.8%），感染2例（5.6%），母亲患糖尿病2例（5.6%），喂养困难8例（22.2%）。
1.2 诊断标准 全血血糖<2.2 mmol/L（40 mg/dl）诊断为新生儿低血糖，而不考虑出生体重、胎龄和生后日龄［1］。
1.3 检测方法 常规消毒足跟后部取毛细血管血用微量血糖仪检测血糖，凡血糖值< 2.2 mmol/L者，立即取静脉血用葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖值。
对出生后72 h内入院的新生儿及有低血糖高危因素的新生儿进行常规血糖检查，以防漏诊，延误治疗。对诊断为新生儿低血糖者在治疗开始后每2 h监测一次，连续3次，血糖上升至正常后每4～6 h监测一次，血糖稳定正常48 h后改为每天1～2次，连续3 d。对新生儿低血糖高危儿生后每小时监测1次，连续4次，以后每4～6 h 一次，直至血糖稳定正常。
1.4 临床表现 新生儿低血糖大多无症状，部分有症状，轻者表现为吸吮力差、反应差、嗜睡、易激惹；重者表现为惊厥、震颤、尖叫、肌张力低等。本组病例中，无症状者22例（61.1%），吸吮力差5例（13.9%），嗜睡5例（13.9%），震颤2例（5.6%），抽搐2例（5.6%）。
1.5 治疗方法 尽早喂养，尤其是低血糖高危儿，生后1～2 h喂10%葡萄糖，1次/ h，每次5～10 ml/kg,4～6 h后喂奶，无母乳的喂配方奶。对不能进食者静脉给予10%葡萄糖，足月儿按3～5 mg/（kg·min）,早产儿按4～6 mg/（kg·min）的输糖速率静脉输注预防低血糖。一旦确诊为低血糖先给予10%葡萄糖1～2 ml/kg，按1 ml/ min的速度静脉注射，然后用微量泵以6～8 mg/（kg·min）的输糖速率维持，极低体重儿以4～6 mg/（kg·min）的输糖速率维持正常血糖。
2 结果
因窒息而发生低血糖经上述处理后，多于12～24 h内恢复正常，最长56 h；早产儿、小于胎龄儿、喂养困难所致者经上述处理后，多于8～18 h恢复正常；糖尿病母亲娩出儿经上述处理后于24～42 h血糖正常；溶血、感染者发生低血糖，多于16～28 h恢复正常。
3 讨论
葡萄糖是人体内重要的供能物质，而低血糖主要危害是造成脑损伤，新生儿脑组织与成人不同，不能利用各种成糖底物作为脑细胞代谢的部分能源物质，故葡萄糖是新生儿期脑组织代谢的唯一能源，新生儿脑组织贮存葡萄糖也极少，而对糖的需要量又大，低血糖可导致脑细胞能量失调，影响脑细胞代谢和发育而造成脑损害，甚至是不可逆的损伤［2］。新生儿低血糖大多无症状，少数可出现喂养困难、反应差、面色苍白、阵发性青紫、呼吸暂停、震颤甚至惊厥。新生儿发生低血糖的常见原因有如下几点:（1）母乳不足、喂养困难。胎儿在宫内只能依靠胎盘从母体获取葡萄糖，分娩过程中母体耗能增加，血中葡萄糖减少，使胎儿获取不足。出生后，早期母乳不足，新生儿摄取量少，代谢所需能量相对较高，耗糖较多，导致血糖水平低下。（2）围产期窒息、缺氧。新生儿窒息的缺氧、缺血病理过程对机体代谢的主要影响之一是糖代谢紊乱 ［3］，葡萄糖无氧酵解率增加，产能较有氧氧化少，葡萄糖消耗增加，同时患儿进食少，消化吸收功能减弱，易发生低血糖。（3）早产儿及小于胎龄儿。因早产儿肝糖原贮量不足，小于胎龄儿亦难以积贮充足的糖原，且糖原合成酶系统活性低，糖原形成障碍，糖原分解功能差，加上生后生活能力低下，摄入热卡多不足，皮下脂肪及游离脂肪少，供能底物少，而生后代谢所需能量又相对高，更易发生低血糖。（4）感染。感染时糖异生缺陷而导致肝糖原减少，细菌内毒素亦可导致糖利用增加 ［4］。严重感染时，棕色脂肪耗竭，血糖来源中断，从而也导致血糖低下 ［5］。（5）母患糖尿病及溶血。糖尿病母亲新生儿中有20%～40%发生低血糖 ［6］，母亲的慢性高糖血症，导致了胎儿的慢性高血糖症，因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺的过度刺激，引起β细胞增生，并反过来引起胎儿高胰岛素血症，当胎儿娩出后，高血糖来源突然中断，但又存在高胰岛素血症，从而导致新生儿低血糖，而低血糖延续是由于肝葡萄糖生成与释放减少所致，并因儿茶酚胺及胰高血糖素对低血糖的反应减弱而加重 ［6］。严重溶血病的胎儿由于红细胞的破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中，对抗胰岛素作用，也可使胎儿胰岛素细胞代偿性增生，发生高胰岛素血症 ［5］。
新生儿低血糖大多是暂时性的，易防易治，因此早发现、早诊断，积极治疗是防止低血糖脑损伤的关键。由于造成脑损伤的低血糖阈值并不明确，频繁发生低血糖不论有无症状，均可引起脑损伤，脑干诱发电位和脑MRI检查显示异常，可留有后遗症［7］。因此，一旦确诊应立即给予静脉输注葡萄糖，并用输液泵维持，根據监测血糖值调节糖速，保持血糖稳定正常，避免低血糖引起脑损伤。
参考文献
［1］ 沈晓明，王卫平.儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2008：136.
［2］ 徐琦新.新生儿低血糖危险因素与防治.实用儿科临床杂志，2001，16（2）:109.
［3］ 陈红，应汉艺，盛辉.不同程度窒息，新生儿早期血糖动态监测及糖代谢平衡的维持.中华儿科杂志，2000，38（8）:509.
［4］ 毛健.隐性低血糖.国外医学·儿科分册，1992，19（4）:205-206.
［5］ 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第3版.北京:人民卫生出版社，2003：813.
［6］ 冯泽康，余宇熙，曾振锚，等.中华新生儿学.南昌:江西科学技术出版社，1998：495.
［7］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：485-488.
（收稿日期：2011-04-18）
（本文编辑：车艳）