通过猪心搏骤停（cardiac arrest, CA）模型观察丁苯酞对心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）后脑损伤的保护作用及其对线粒体功能的影响。

体质量（30±2）kg健康五指山小型猪30只，随机（随机数字法）分为3组：假手术组（n=6），对照组（n=12）和丁苯酞组（n=12）。假手术组仅行置管手术，对照组与丁苯酞组通过程控电刺激建立室颤型CA模型。CPR后以150 J非同步直流双向电除颤恢复自主循环。丁苯酞组动物复苏成功后给予丁苯酞注射液2.5 mg/kg静脉推注。监测基础状态和CPR后1, 2, 3, 4 h的血流动力学参数。分别于光镜下及电镜下检测受损神经元数、凋亡指数和线粒体超微结构受损评分。差速离心法提取脑线粒体，检测线粒体3态（R3）和4态（R4）呼吸耗氧量、呼吸控制率（respiratory control rate, RCR）、磷/氧比（ADP/O）；比色法检测线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, MPTP）开放。

经历CA的两组动物复苏后平均动脉压、冠脉灌注压和心输出量显著下降。对照组与丁苯酞组之间血流动力学参数变化差异无统计学意义（P>0.05）。病理检测显示CPR后脑损伤明显。丁苯酞组较对照组受损神经元数、凋亡指数和线粒体超微结构受损评分明显改善（P<0.05）。与假手术组比较，对照组猪大脑额叶皮质神经元线粒体R3和R4耗氧量、R3/R4和ADP/O均显著降低（P<0.01）。经过丁苯酞治疗后，R3耗氧量、R3/R4和ADP/O均较对照组显著改善（P<0.01）。与假手术组比较，对照组MPTP开放明显增加，丁苯酞可以降低MPTP开放。

丁苯酞通过改善CPR后受损的大脑皮质神经元线粒体呼吸功能、抑制MPTP的开放保护脑组织，最终抑制了神经元凋亡，改善神经系统预后。