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目的观察纯化当归多糖对酒精性及四氯化碳性肝损伤的干预作用,并探讨其初步机制。方法分别采用乙醇及四氯化碳制造小鼠肝损伤模型,给予纯化当归多糖,按100mg/kg和200mg/kg口服给药进行干预。观察血清sALT、sAST的变化;测定抗氧化指标SOD、MDA、GSH的含量;以苯胺羟化酶反映CYP2E1活性。结果当归多糖两剂量组均可降低酒精性及四氯化碳性肝损伤模型组的sALT、sAST,减轻肝脏损伤;两组引起的抗氧化功能下降均可被当归多糖不同程度的抑制;当归多糖可抑制乙醇所致的CYP2E1上调,但对四氯化碳所