单纯23G玻璃体切割手术与玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab联合23G玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变对比观察

来源 :中华眼底病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhaominjie88
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)可致玻璃体积血、视网膜玻璃体增生条带,从而引起牵拉性视网膜脱离等并发症.目前临床上治疗PDR常采用23G玻璃体切割手术(PPV).但手术中视野差,增加了手术风险及手术后并发症的发生率.此外,因视网膜新生血管管壁结构不完整极易导致再次积血.抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)可抑制新生血管生长及血管渗漏,在PPV手术前行玻璃体腔注射ranibizumab有可能提高手术治疗PDR的安全性和有效性.我们对单纯23G PPV与玻璃体腔注射ranibizumab联合23G PPV治疗PDR的临床疗效进行了对比观察.现将结果报道如下.
其他文献
视网膜动脉栓子在成人发病率较低,但视网膜动脉栓子的形成与颈动脉斑块及狭窄和多种心血管疾病相关.近年来的研究表明,视网膜动脉栓子可能提示脑卒中发作的危险性及致死率增
糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤病理机制的研究显示高血糖、谷氨酸兴奋毒性损伤、氧化应激、神经营养因子缺乏等在损伤中发挥重要作用.多种药物被用来研究DR的神经保护,主要包
Müller细胞接触并包裹视网膜神经元细胞体和突触,对视网膜神经元的功能及代谢起到支持作用;对维护视网膜细胞外环境的稳定,如离子、水平衡和血视网膜屏障(BRB)等具有重要调
遗传和环境因素均参与糖尿病及其并发症的病理过程,表观遗传调控在其中的作用也日渐明确.糖尿病及其并发症中的主要病理过程如高血糖、氧化应激、炎症等均会导致表观遗传调控
患者女,58岁.因左眼双眼视物不见8年于2013年2月28日来解放军总医院眼科就诊.患者双眼夜盲40余年,加重18年,失明至光感8年,曾在多家医院诊断为视网膜色素变性(RP).育1男1女,
高血糖可以通过激酶和转录因子活化上调生长因子的表达,破坏内皮细胞、周细胞功能及血视网膜屏障促进新生血管生成[1].臭氧作为一种强氧化剂,可以通过激活抗氧化酶和自由基清
研究显示,糖尿病视网膜病变(DR)与血管内皮生长因子(VEGF)基因启动区的多态性有关[1-3].眼部VEGF主要由视网膜Müller细胞分泌[4],视网膜Müller细胞VEGF的生成和调节机制、
异常血脂水平与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展相关.调脂药可通过保护血视网膜屏障,改善血管内皮细胞功能,逆转视网膜血管渗漏,减轻视网膜炎症反应,进而延缓DR进展.目前调脂
尿白蛋白排泄率(UAER)是重要的微血管病变指标[1].糖尿病患者UAER增加不仅提示患者肾脏受损,而且与其并发糖尿病视网膜病变(DR)密切相关[2,3].人类软骨糖蛋白3 9(YKL-40)是近
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)一旦出现视盘及附近新生血管形成,或有视网膜前出血及玻璃体积血者,为PDR高危险的指征[1].对于大面积的视网膜前出血或玻璃体积血,需行玻璃体切