目的观察右美托咪啶对家兔离体心脏缺血再灌注损伤后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法健康成年家兔18只,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,KH液平衡灌流15min后,随机分为三组（n=6）,空白对照组（C组）:持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血/再灌注组（I/R组）:K-H液继续灌流15min后停灌,注射Thomas液（4℃,10mL/kg）使心脏停搏60min,心脏周围用低温（4℃）Thomas液保护,30min复灌Thomas液（4℃,5mL/kg）,60min时恢复K-H液灌流使心脏复跳;右美托咪啶组（DEX组）:于K-H液及Thomas液中加入DEX（25ng/mL）,余同I/R组。记录平衡灌流15min（T₀）,继续灌流15min/平衡30min（T₁）,复灌30min（T₂）/平衡120min,复灌60min/平衡150min（T₃）的心率（HR）及记录复灌时心律失常、复跳时间等情况,均不使用药物恢复心律。并于实验结束后取心肌组织测定丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）、乳酸（LD）含量。结果 DEX组心脏复跳时间明显短于I/R组（P<0.05）;T₂时点I/R组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律;与T₀时点比较,DEX组T_1³时点HR降低（P<0.05）,I/R组T₂³时点HR降低（P<0.05）。与C组比较,T_2³时点I/R组HR降低P<0.05),T_1³时点DEX组HR降低（P<0.05）;与I/R组比较,T_1³时点DEX组HR降低（P<0.05）;与C组比较,I/R组、DEX组心肌组织MDA、LD含量增高,心肌组织ATP含量降低（P<0.05）;与I/R组比较,DEX组心肌组织MDA、LD含量降低,心肌组织ATP含量增高（P<0.05）。结论右美托咪啶可通过抑制缺血再灌注损伤心肌组织MDA、LD含量的增高及ATP的消耗,并可降低缺血再灌注后心律失常的发生,而达到保护缺血再灌注损伤心肌细胞的作用。