右美托咪啶对离体兔心缺血再灌注后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响

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目的观察右美托咪啶对家兔离体心脏缺血再灌注损伤后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法健康成年家兔18只,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,KH液平衡灌流15min后,随机分为三组(n=6),空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血/再灌注组(I/R组):K-H液继续灌流15min后停灌,注射Thomas液(4℃,10mL/kg)使心脏停搏60min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min复灌Thomas液(4℃,5mL/kg),60min时恢复K-H液灌流使心脏复跳;右美托咪啶组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入DEX(25ng/mL),余同I/R组。记录平衡灌流15min(T0),继续灌流15min/平衡30min(T1),复灌30min(T2)/平衡120min,复灌60min/平衡150min(T3)的心率(HR)及记录复灌时心律失常、复跳时间等情况,均不使用药物恢复心律。并于实验结束后取心肌组织测定丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)含量。结果 DEX组心脏复跳时间明显短于I/R组(P<0.05);T2时点I/R组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律;与T0时点比较,DEX组T13时点HR降低(P<0.05),I/R组T23时点HR降低(P<0.05)。与C组比较,T23时点I/R组HR降低P<0.05),T13时点DEX组HR降低(P<0.05);与I/R组比较,T13时点DEX组HR降低(P<0.05);与C组比较,I/R组、DEX组心肌组织MDA、LD含量增高,心肌组织ATP含量降低(P<0.05);与I/R组比较,DEX组心肌组织MDA、LD含量降低,心肌组织ATP含量增高(P<0.05)。结论右美托咪啶可通过抑制缺血再灌注损伤心肌组织MDA、LD含量的增高及ATP的消耗,并可降低缺血再灌注后心律失常的发生,而达到保护缺血再灌注损伤心肌细胞的作用。
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