【摘 要】
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电生理研究证明,焦虑与忧郁剂治疗的神经生物学机制取决于影响特异性的解剖区域对5HT 1A受体敏感的适应性.此外,临床上用相应的抗焦虑/抗忧郁药剂重复处理,在前脑的作用表现
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电生理研究证明,焦虑与忧郁剂治疗的神经生物学机制取决于影响特异性的解剖区域对5HT 1A受体敏感的适应性.此外,临床上用相应的抗焦虑/抗忧郁药剂重复处理,在前脑的作用表现为增进5-HT的神经传导,尤以海马最显著.药物处理2～3周后,可减少抑制性体树突自动受体的敏感性,增加突触后的受体敏感性,或两者兼备.使用对氮,氮二丙基-5-氨基色胺刺激的鸟苷-5-氧(3硫代)三磷酸盐([35S]GTPyS)结合体进行放射自显影照相的方法评估,测定了该假设.将大白鼠用生理盐水或药剂处理21d,每天处理1次(mg/kg:fluoxetine,10;imipramine,10;clorgyline,1)或每天处理2次(tpsapirone,20mg/kg).检测了3个富含5 HT1A受体的脑区:背中缝核(DR;体树突),背侧海马(DH)和外侧隔区(LS)(突触后).只有imipramine(+17%)和fluoxetine(+54%)显著地增加了背侧海马上激活剂结合在背侧海马.除了imipramine,所有药剂均减少在背侧中缝核的结合(-19到41%).尽管总的说来结果支持增进海马5-HT的神经传导的概念,但受体敏感性变化的模式与电生理的研究结果仍稍有不同.然而,最一致和最显著的结果是四种药剂处理均在外侧隔区(LS)降低[35S]GTPγS结合(14到-23%),前人在慢性的丁螺旋酮处理后也有报道,这也许是抗忧郁剂治疗至今尚无被普遍认可的结果,建议对此进一步研究.
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