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目的探讨缺氧诱发SGC-7901人胃癌细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法将SGC-7901细胞分别在常规情况下(常氧组)和缺氧条件下(37℃、1%O2、5%CO2和94%N2,缺氧组)培养96h,显微镜下观察细胞形态变化。RT-PCR检测缺氧对尿激酶纤溶酶原活化剂受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)mRNA表达的影响。蛋白质印迹法检测缺氧对E-cadherin、Vimentin和uPAR表达的影响,以及干扰uPAR表达对P-AKT、E-cadherin和Vimentin表达的影响。结果缺氧条件下刺激胃癌细胞96h后,细胞形态发生明显改变。RT-PCR结果显示,常氧组uPAR相对表达为0.577±0.055,缺氧组为1.307±0.117,缺氧使SGC-7901细胞uPAR在mRNA水平表达上调,t=-8.583,P=0.013。蛋白质印迹结果显示,常氧组E-cadherin表达量为0.937±0.183,缺氧组为0.057±0.021,缺氧条件下上皮标志E-cadherin表达下降,t=6.900,P=0.020;常氧组间充质标志Vimentin表达量为0.137±0.015,缺氧组为0.630±0.036,缺氧条件下间充质标志Vimentin表达升高,t=-26.852,P=0.001。常氧组和缺氧组uPAR蛋白表达量分别为0.473±0.038和0.863±0.057,缺氧使SGC-7901细胞uPAR在蛋白水平表达上调,t=-7.906,P=0.016。常氧组、缺氧组和干扰uPAR组中PI3K信号转导途径的下游靶激酶P-AKT表达分别为0.373±0.022、1.333±0.015和0.443±0.064,干扰uPAR表达可抑制缺氧诱导的P-AKT表达上调,t=19.421,P=0.003;Vimentin表达量分别为0.094±0.012、0.510±0.020和0.233±0.031,干扰uPAR表达可抑制缺氧诱导的Vimentin表达上调,t=20.750,P=0.002;E-cadherin表达量分别为0.993±0.027、0.310±0.010和0.470±0.026,干扰uPAR表达可抑制缺氧诱导的E-cadherin表达下调,t=-16.000,P=0.004。结论 uPAR/PI3K/AKT信号通路在缺氧引起的SGC-7901人胃癌细胞EMT过程中发挥了重要作用。