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目的血管支架植入对血管造成力学损伤,其再内皮化修复主要依赖于血管内皮细胞（VECs）迁移和内皮祖细胞（EPCs）归巢黏附。流体剪切力（fluid shear stress,FSS）、不同血管损伤程度和尺度如何介导VECs和EPCs的相互作用及其贡献尚未明确。本研究拟探讨不同血管损伤程度和尺度对VECs迁移、EPCs黏附及其相互作用完成再内皮化修复的影响,并明确VECs迁移、EPCs黏附的各自贡献。方法（1）构建体外支架植入损伤载玻片模型,并对各损伤模型的血流动力学和流场分布进行数值模拟和计算。（2）分别转染绿色和红色荧光蛋白标记的VECs,用以观察邻近VECs的迁移和循环系统中VECs的黏附。（3）施加15.27 dyn/cm2FSS模拟支架植入后的局部力学环境,测定不同损伤程度和尺度模型中再内皮化修复的细胞来源,并明确VECs迁移和黏附的各自贡献。结果（1）数值模拟结果显示,支架植入不改变支架近心端的流场,而在远心端产生流体分离区域,出现扰动流,依赖于损伤尺度和凸起高度。（2）静态条件下,在损伤尺度为2 mm的不同程度血管损伤模型(平面/凹槽/凸起,Flat2mm/Groove2mm/Bulge2mm)中,再内皮化修复的细胞主要来源于VECs黏附。（3）FSS促进邻近VECs的迁移,抑制循环系统中VECs的黏附,伴随着细胞骨架重排,迁移相关蛋白Rac1、RhoA、Cdc42的表达上调。（4）在Flat2mm/Groove2mm/Bulge2mm模型中,FSS介导的再内皮化修复细胞主要来源于邻近VECs迁移,循环系统中的VECs黏附贡献较少;而随着损伤尺度的增加（2 mm/5 mm/10 mm）,黏附贡献增加,呈现损伤尺度依赖性。结论（1）成功构建了体外支架植入损伤模型,其下游产生扰动流,依赖于凸起的尺度和高度。（2）不同损伤程度和尺度模型下,再内皮化修复的细胞主要来源于邻近VECs迁移,但随着损伤尺度的增加,黏附贡献增加,呈现尺度依赖性。