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探讨在缺氧/复氧所诱导乳鼠心肌细胞凋亡中，钙敏感受体（calcium - sensing receptor，CaSR）对Fas/Fas配体（Fas L）途径的影响。方法对8只2日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养，后随机分为三组：(1)对照组：细胞不经缺氧/复氧处理，在其他组复氧开始时培养基内加入与用药组等体积的生理盐水；(2)缺氧/复氧组：心室肌细胞缺氧2h/复氧24h，细胞培养基内于复氧开始时加入与用药组等体积的生理盐水；(3) CaSR激动剂氯化钆(GdCl3)组：细胞培养基内于复氧开始时加入300μmol/L CaSR激动剂GdCl3。流式细胞仪分析细胞凋亡率，透射电镜观察细胞超微结构，蛋白印迹法检测CaSR、Fas和FasL蛋白的表达。结果流式细胞仪检测显示,缺氧/复氧组心肌细胞凋亡为12.18％±1.54％,与对照组相比，心肌细胞凋亡明显增加(P＜0.01)。CaSR激动剂GdCl3使心肌细胞凋亡进一步增加至20.25％±2.87％ (P＜0.01)。透射电镜下可见线粒体絮状变、线粒体嵴溶解、空泡样变；CaSR激动剂使CaSR、Fas和FasL表达进一步上调，明显高于缺氧/复氧组(P＜0.05)。结论CaSR激活参与了缺氧/复氧所诱导的乳鼠心肌细胞凋亡，CaSR可通过激活Fas/FasL死亡受体途径导致乳鼠心肌细胞凋亡。