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背景归巢于肺动脉高压(PAH)模型大鼠体内的脂肪间充质干细胞(ADMSC)能诱导分化为内皮样细胞,ADMSC延迟干预野百合碱诱导的PAH大鼠,可以显著改善肺小动脉重构。目的进一步观察ADMSC延迟干预对野百合碱诱导PAH大鼠肺小动脉功能的影响。方法从SD大鼠腹股沟皮下脂肪分离培养ADMSC。90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=30)、PAH组(野百合碱诱导,n=30)和ADMSC延迟干预组[ADMSC-DI组(n=30),于野百合碱诱导后2周,经左颈外静脉一次性给予ADMSC(1×106)]。于ADMSC移植后1、2、3周,导管法测定肺动脉平均压(MPAP),采用离体血管张力法检测肺小动脉的内皮依赖性舒张(EDdR)、非内皮依赖性舒张(EDiR)以及收缩功能。结果与对照组比较,腹腔注射野百合碱后3、4、5周,PAH组大鼠MPAP明显升高[(26.9±0.9,n=10)比(14.8±1.0,n=10);(32.2±0.7,n=8)比(15.2±1.0,n=10);(36.3±0.8,n=8)比(15.5±1.0,n=10)mm Hg,均P<0.05],肺小动脉EDdR和EDiR明显减弱[pD2(EDdR):(4.85±0.29)比(8.12±0.48);(3.22±0.61)比(7.93±0.50);(3.16±0.52)比(7.85±0.63);pD2(EDiR):(6.28±0.38)比(8.64±0.35);(5.40±0.55)比(8.58±0.41);(4.79±0.51)比(8.47±0.47);均P<0.05];与PAH组比较,ADMSC延迟移植后1、2、3周,ADMSC-DI组大鼠MPAP明显降低[(17.7±1.1,n=10)比(26.9±0.9,n=10);(21.9±0.9,n=10)比(32.2±0.7,n=8);(22.4±0.9,n=10)比(36.3±0.8,n=8)mm Hg;均P<0.05],肺小动脉EDdR增强[pD2(EDdR):(8.08±0.37)比(4.85±0.29);(6.21±0.67)比(3.22±0.61);(5.74±0.41)比(3.16±0.52)均P<0.05];肺小动脉EdiR也明显增强[pD2(EDiR):(8.16±0.23)比(6.28±0.38);(7.01±0.30)比(5.40±0.55);(6.89±0.23)比(4.79±0.51);均P<0.05]。ADMSC-DI组延迟移植后2、3周与延迟移植后1周比较,MPAP明显增高,肺小动脉EDdR和EDiR明显减弱。结论 ADMSC延迟干预可以有效降低野百合碱诱导大鼠的肺动脉高压,并改善受损的肺小动脉EDdR和EDiR。