【摘 要】
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动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是一种主要因血脂代谢紊乱引发的慢性炎症性血管疾病，以血管内膜下巨噬细胞和血管平滑肌细胞过度蓄脂泡沫化为主要病理特征。高密度脂蛋白（High-density lipoprotein cholesterol，HDL）通过胆固醇逆向转运（Reverse cholesterol transport，RCT）将外周细胞中的胆固醇运输到肝脏然后经胆汁排出体外
【基金项目】
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湖南省自然科学基金（2016JJ3109、2021JJ30599、2021JJ30623）资助项目；
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动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是一种主要因血脂代谢紊乱引发的慢性炎症性血管疾病，以血管内膜下巨噬细胞和血管平滑肌细胞过度蓄脂泡沫化为主要病理特征。高密度脂蛋白（High-density lipoprotein cholesterol，HDL）通过胆固醇逆向转运（Reverse cholesterol transport，RCT）将外周细胞中的胆固醇运输到肝脏然后经胆汁排出体外，从而改善血脂水平和细胞的过度蓄脂，被认为是HDL抗AS的基础。然而，大量流行病学证据表明虽然血浆高密度脂蛋白胆固醇（High-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平与心血管风险呈负相关，但仅仅提高HDL-C水平的治疗策略不一定能增加临床效益。因此，学术界认识到HDL水平不足以反映其RCT能力，而更多取决于HDL功能。本文综述了参与调节HDL功能的各种分子对HDL代谢与重塑过程的影响，以及针对上述过程的相关药物研究进展，为更全面评价HDL的抗AS作用提供理论参考。
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