【摘 要】
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目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制.方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院,哈尔滨医科大学神经生物学教研室,哈尔滨医科大学附属第一临床医院,哈尔滨市国营香坊木材综合加工厂职工医院
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目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制.方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞, 建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG, 通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、 IL- 4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChR IgG含量;用抗IFN-γ mAb中和小鼠体内IFN-γ, 观察发病情况及血清中AChR IgG的含量.结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比, 发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36% vs 86%, P＜0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比, 发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达, 但是IL- 4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后, EAMG的发病率和病情严重程度均减轻, 并且AChR特异性抗体减少.结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用.在EAMG发病中, NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ, 增加AChR特异性抗体产生, 从而加重EAMG的发病.
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