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摘要：目的：分析主动脉夹层血肿的临床诊断和治疗情况，提高对本病的认识，减少误诊。
方法：自我院2008年1月—2012年3月收治的37例确诊主动脉夹层血肿患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：37例主动脉夹层血肿患者临床表现多样化，但以剧烈胸痛为常见首发表现，以超声、X线、螺旋CT等技术联合应用有助于诊断。
结论：提高本病的诊断和治疗水平，降低病死率，改善预后尤为重要。
关键词：主动脉夹层血肿 诊断 治疗
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.06.656
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）06-0404-01
1 临床资料
1.1 一般资料：自2008年1月—2012年3月，我院收治高血压并发主动脉夹层血肿37例为研究对象，其中男29例，女8例，年龄45—85岁，平均年龄57.5岁，均经超声心动图、X线、增强螺旋CT确诊。
1.2 症状和体征：多以剧烈疼痛为首发症状，胸痛16例；胸背痛8例；上腹痛9例；腰痛4例。其中双上肢血压明显不等8例；有5例右侧桡动脉搏动减弱；6例发生主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音。
1.3 辅助检查：脉冲多普勒二维超声心动图检查见主动脉内径根部增宽8例；降主动脉增宽3例；腹主动脉增宽4例；左侧增大11例；X线检查主动脉增宽，主动脉明显凸出11例；左侧胸腔积液1例；其中31例均增强CT检查，分别在主动脉根部、降主动脉、腹主动脉处发现真腔、假腔。
1.4 分期与分型：根据发病时间长短分为三期：①急性期指发病48小时以内；②亚急性期指发病48小时至6周内；③慢性期指发病超过6周，本组急性期21例；亚急性期7例；慢性期9例，按De-Bakey分型将主动脉夹层分为三型：Ⅰ型起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓至降主动脉；Ⅱ型起源并局限于升主动脉；Ⅲ型起源于降主动脉锁骨下动脉开口远端可扩展至腹主动脉。本组Ⅰ型18例，死亡5例；Ⅱ型13例，死亡3例；Ⅲ型6例均存活。
2 治疗与转归
由于导致主动脉夹层撕裂和血肿形成的主要因素是高血压，因此降低血压，减慢左室射血速度，减少搏动血流对主动脉壁的冲击是本病的主要治疗措施，也为介入和手术治疗争取时间。经治疗后存活29例，死亡8例。
3 讨论
3.1 主动脉夹层血肿的诊断。①多见于原有的中老年男性。②90%以上的急性主动脉夹层血肿有突然发作性剧痛，近端夹层血肿疼痛以胸部或背部、肩胛间区为主，若血肿扩展，疼痛可逐渐沿脊柱下移，可延及腹部、下肢，偶尔可向上放射至上肢及颈部，远离夹层血肿可表现为下胸部或上腹部剧痛，可以向下腹部及下肢放射。③病人面色苍白、心动过速、大汗淋漓，表现为严重的休克面容，但检查血压依然较高。④若主动脉内膜撕裂、管壁剥离自升主动脉瓣环开始，可出现急性主动脉关闭不全的体征，如主动脉瓣区出现舒张期叹气样杂音，脉压增宽和周围血管征，随后可发生进行性心力衰竭。⑤主动脉夹层血肿延伸到主动脉重要分支，可引起分支口狭窄或闭塞，导致相应供血脏器急性缺血甚至坏死的症状；肾动脉受累可产生尿血、尿闭和急性肾功能衰竭等；夹层血肿破裂可出现出血性休克，心包积血和心包填塞。
3.2 主动脉夹层血肿的影像学检查。①X线检查：纵隔及主动脉短期内进行性增宽，心影明显增大。②超声心动图检查：无论Ⅲ型或二维彩超心动图均可见主动脉内径明显增宽、分层、呈假通道双腔管回声，内管为真正主动脉腔，外管为进入主动脉的血肿。③计算机断层扫描：可发现主动脉扩大，证实剥离的内膜有无钙化，有可能发现剥离的内膜存在，证实主动脉内有两个腔，即主动脉本来的管腔（真腔）和夹层血肿形成的假腔。④心电图：多无特异性改变，可呈缺血性ST段及T波改变，此外可有左室肥大、劳损的改变。
3.3 主动脉夹层血肿的治疗。①内科保守治疗，采用降低血压、降低左室收缩力及收缩速度，减少血流搏动对主动脉壁的冲击的药物，使血压降低到尚能维持心、脑、肾功能的供血的最低水平，预防夹层血肿破裂。相关药物：硝普钠、美托洛尔控制血压和心率，吗啡镇痛、镇静等。②手术治疗包括修补术与移植术，必要时需作冠状动脉旁路手术，修补切除内膜撕裂处，排空假腔，如有需要则进行主动脉瓣复位。也可行介入治疗，腔内修复术，具有创伤小，恢复快，病死率低的特点。
综上所述，凡高血压患者突然出现剧烈胸腹痛、四肢血压不对称升高伴休克面容，同时出现胸腹部杂音或脉搏减弱或消失应高度警惕本病，及时做胸部CT增强扫描或超声心动图检查以便及时诊断和治疗。
参考文献
[1] 赵红梅，尚福泰，孙虹.主动脉夹层32例急诊诊断及误诊分析.中国全科医学，2009.12（12）2-248
[2] 王彬尧，陈颖敏，詹黎明等.7例急性主动脉夹层分离的早期诊断和治疗.新医学，1997.8（8）421-422
[3] 刘伊丽.主动脉夹层分离的诊治經验.新医学，1998.29（8）399-400
方法：自我院2008年1月—2012年3月收治的37例确诊主动脉夹层血肿患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：37例主动脉夹层血肿患者临床表现多样化，但以剧烈胸痛为常见首发表现，以超声、X线、螺旋CT等技术联合应用有助于诊断。
结论：提高本病的诊断和治疗水平，降低病死率，改善预后尤为重要。
关键词：主动脉夹层血肿 诊断 治疗
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.06.656
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）06-0404-01
1 临床资料
1.1 一般资料：自2008年1月—2012年3月，我院收治高血压并发主动脉夹层血肿37例为研究对象，其中男29例，女8例，年龄45—85岁，平均年龄57.5岁，均经超声心动图、X线、增强螺旋CT确诊。
1.2 症状和体征：多以剧烈疼痛为首发症状，胸痛16例；胸背痛8例；上腹痛9例；腰痛4例。其中双上肢血压明显不等8例；有5例右侧桡动脉搏动减弱；6例发生主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音。
1.3 辅助检查：脉冲多普勒二维超声心动图检查见主动脉内径根部增宽8例；降主动脉增宽3例；腹主动脉增宽4例；左侧增大11例；X线检查主动脉增宽，主动脉明显凸出11例；左侧胸腔积液1例；其中31例均增强CT检查，分别在主动脉根部、降主动脉、腹主动脉处发现真腔、假腔。
1.4 分期与分型：根据发病时间长短分为三期：①急性期指发病48小时以内；②亚急性期指发病48小时至6周内；③慢性期指发病超过6周，本组急性期21例；亚急性期7例；慢性期9例，按De-Bakey分型将主动脉夹层分为三型：Ⅰ型起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓至降主动脉；Ⅱ型起源并局限于升主动脉；Ⅲ型起源于降主动脉锁骨下动脉开口远端可扩展至腹主动脉。本组Ⅰ型18例，死亡5例；Ⅱ型13例，死亡3例；Ⅲ型6例均存活。
2 治疗与转归
由于导致主动脉夹层撕裂和血肿形成的主要因素是高血压，因此降低血压，减慢左室射血速度，减少搏动血流对主动脉壁的冲击是本病的主要治疗措施，也为介入和手术治疗争取时间。经治疗后存活29例，死亡8例。
3 讨论
3.1 主动脉夹层血肿的诊断。①多见于原有的中老年男性。②90%以上的急性主动脉夹层血肿有突然发作性剧痛，近端夹层血肿疼痛以胸部或背部、肩胛间区为主，若血肿扩展，疼痛可逐渐沿脊柱下移，可延及腹部、下肢，偶尔可向上放射至上肢及颈部，远离夹层血肿可表现为下胸部或上腹部剧痛，可以向下腹部及下肢放射。③病人面色苍白、心动过速、大汗淋漓，表现为严重的休克面容，但检查血压依然较高。④若主动脉内膜撕裂、管壁剥离自升主动脉瓣环开始，可出现急性主动脉关闭不全的体征，如主动脉瓣区出现舒张期叹气样杂音，脉压增宽和周围血管征，随后可发生进行性心力衰竭。⑤主动脉夹层血肿延伸到主动脉重要分支，可引起分支口狭窄或闭塞，导致相应供血脏器急性缺血甚至坏死的症状；肾动脉受累可产生尿血、尿闭和急性肾功能衰竭等；夹层血肿破裂可出现出血性休克，心包积血和心包填塞。
3.2 主动脉夹层血肿的影像学检查。①X线检查：纵隔及主动脉短期内进行性增宽，心影明显增大。②超声心动图检查：无论Ⅲ型或二维彩超心动图均可见主动脉内径明显增宽、分层、呈假通道双腔管回声，内管为真正主动脉腔，外管为进入主动脉的血肿。③计算机断层扫描：可发现主动脉扩大，证实剥离的内膜有无钙化，有可能发现剥离的内膜存在，证实主动脉内有两个腔，即主动脉本来的管腔（真腔）和夹层血肿形成的假腔。④心电图：多无特异性改变，可呈缺血性ST段及T波改变，此外可有左室肥大、劳损的改变。
3.3 主动脉夹层血肿的治疗。①内科保守治疗，采用降低血压、降低左室收缩力及收缩速度，减少血流搏动对主动脉壁的冲击的药物，使血压降低到尚能维持心、脑、肾功能的供血的最低水平，预防夹层血肿破裂。相关药物：硝普钠、美托洛尔控制血压和心率，吗啡镇痛、镇静等。②手术治疗包括修补术与移植术，必要时需作冠状动脉旁路手术，修补切除内膜撕裂处，排空假腔，如有需要则进行主动脉瓣复位。也可行介入治疗，腔内修复术，具有创伤小，恢复快，病死率低的特点。
综上所述，凡高血压患者突然出现剧烈胸腹痛、四肢血压不对称升高伴休克面容，同时出现胸腹部杂音或脉搏减弱或消失应高度警惕本病，及时做胸部CT增强扫描或超声心动图检查以便及时诊断和治疗。
参考文献
[1] 赵红梅，尚福泰，孙虹.主动脉夹层32例急诊诊断及误诊分析.中国全科医学，2009.12（12）2-248
[2] 王彬尧，陈颖敏，詹黎明等.7例急性主动脉夹层分离的早期诊断和治疗.新医学，1997.8（8）421-422
[3] 刘伊丽.主动脉夹层分离的诊治經验.新医学，1998.29（8）399-400