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【文章編号】1004-7484（2014）04-2114-01
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，GGN）简称慢性肾炎是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿伴缓慢进展的肾功能减退为临床特点的一组原发性肾小球疾病。该病可发生于任何年龄，以中青年为主，起病方式各有不同，病情迁延，绝大多数患者有不同程度的肾功能损害。在美国和欧洲，慢性肾炎导致终末期肾病（ESRD）的病因中排第三位，在发展中国家包括我国，慢性肾炎则是引起ESRD的主要疾病[1] 。目前本病发病机制尚不明确.仅极少数是由急性链球菌感染后的急性肾炎迁延不愈转化而来.其它则可能为感染其它细菌、病毒、原虫等.通过免疫机制引起本病。慢性肾炎可见于多种不同的病理类型，常见的病理类型有系膜增生性肾小球肾炎，膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎[1]等。慢性肾炎的临床表现，与中医文献中“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“眩晕”、“尿血”等病证所描述的症状颇相类似。如《素问·水热穴论》云“：水病下为跗肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。”与慢性肾炎中水肿的表现相似。《金匮要略·水气病脉证并治》云：“肾水者，其腹大，脐肿腰痛，不得溺。”与慢性肾炎腰痛类似。《景岳全书·杂证谟·肿胀》说：“凡水肿等证，乃肺脾肾三脏相干之病。盖水为至阴，故其本在肾；水化于气，故其标在肺；水惟畏土，故其制在脾。今肺虚则气不化精而化水，脾虚则土不制水而反克，肾虚则水无所主而妄行。”肾阳虚，水邪泛滥或湿热中阻或痰浊内蕴或气阴两虚，湿浊内留，均可导致肾络瘀阻而表现出不同的临床症状。由于慢性肾炎后期全身机能衰退，出现气血阴阳虚衰现象，极似中医学的“虚劳”症状。慢性肾炎的高血压证型类似中医头痛、眩晕等病证。
1 慢性肾炎的西医治疗
1.1一般治疗
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的。主要治疗措施有：积极控制高血压、限制食物中蛋白及磷的入量、应用抗血小板药、糖皮质激素和细胞毒药物、避免加重肾损害的药物。现代研究表明：血管紧张素转换酶抑制剂可降低肾小球毛细血管内压，减少蛋白漏出，抑制肾脏细胞增生，阻止肾小球硬化的过程[2]。洛汀新治疗组尿蛋白排泄量比对照组显著减少，原因是其改善了血流动力学或直接影响肾小球基底膜所致[3]，尿蛋白量的减少可减轻系膜细胞中蛋白质的流动，降低血脂浓度及血小板的高凝集性，从而对肾脏达到保护作用[4，5]。
1.2根据病理类型治疗
1.2.1系膜增生性性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN）
对临床表现为慢性肾炎综合征者一般认为不宜应用糖皮质激素、免疫抑制刻治疗，要积极对症处理，控制高血压，减少蛋白尿，延缓肾损害进程。
1.2.2膜性肾病（membranous nephropathy，MN）
对膜性肾病的治疗争议颇多，已形成相对共识的一点是对大量的蛋白尿患者，必要的措施为早期应用免疫抑制剂，降低蛋白尿，减少并发症，从而达到延缓肾功能恶化的目的。
1.2.3局灶节段性肾小球硬化（Focal Segmental Glomerulosclerosis，FSGS）
仅10%～15%的患者对激素及免疫抑制剂治疗反应较好，多数无效。一般大量蛋白尿和肾病综合征患者主要采取对症处理，治疗目的是降压，减轻蛋白尿和保护肾功能。因此我们常采用的药物如转换酶抑制剂，雷公藤多甙及保肾片等。
FSGS患者预后并不乐观，约25%～40%的患者在10～15年后进展为终末期肾脏病，即使肾移植后也有20%～30%的患者在移植肾中仍可出现FSGS[6，7]
1.2.4膜增生性肾小球肾炎（membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN）
去除诱因如感染食物或药物等调节免疫反应，减轻肾脏损害肾小球系膜细胞增生和细胞外基质的合成，对症处理包括利尿消肿，控制血压，纠正酸中毒，抗凝，降血脂等保护肾功能延缓其进展。
2 慢性肾炎的中医治疗
慢性肾炎的病因病机：本病属本虚标实之证，本虚是指肺、脾、肾三脏的亏虚，而以肾虚最为重要。标实是指外感、水湿、湿热、湿浊、瘀血等。其的主要临床表现特点是水肿、蛋白尿、血尿或有高血压，病程绵长，迁延不愈。
中华中医药学会肾病分会根据“本虚为纲，标实为目”、“以本为主，标本结合”的辨证指导思想，将慢性肾炎本证分为肺肾气虚、脾肾气虚、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚五型；标证分为湿热、血瘀与湿浊，成为学会制定的统一分型标准。根据慢性肾炎的病因病机，制定出以扶正祛邪为总的治则，扶正为补益肺脾肾，祛邪为疏散风邪、清热化湿、利湿化浊、活血化瘀。其中取得一定疗效的方剂有补肾益气养阴汤、黄芪健中汤、温肾健脾汤、自拟五物补肾汤、二半汤、桃核承气汤、补肺养阴汤、银翘散、桑菊饮、
麻黄连翘赤小豆汤、五味消毒饮、三黄石膏汤、麻黄加术汤合五皮饮、射干麻黄汤、防己黄芪汤、五皮饮等等，并经研究证实，具有保护肾功能的中药有黄芪、雷公藤、黄蜀葵花，同时诸多医家认为久病入络，肾为络脉聚集之所，故在肾病治疗过程中应加入搜风通络之品如蝉蜕、僵蚕、全虫、地龙、水蛭等。
参考文献
[1] 谌贻璞，肾脏内科诊疗常规（M），中国医药科技出版社；2012，005
[2] Gronbek H，Vogel I，Ostery R，et al.Effect of octreotide，captopril or insulin on renal changes and UAE in long -term experimental diabetes.Kidney Int，1998；53（1）：173
[3] Maschio G，Alberti D，Janin G，et al.Effect of the angiotensin-con-vertion -enzyme inhibition benazepirl on the progression of chronic renal insufficiency.N Engl J Med，1996；334（12）：939
[4] 冯波，金之欣，糖尿病肾病患者血管紧张素和激肽-前列腺素系统的关系，中华肾脏病杂志，1995；11（1）：32
[5] Gansevoort RT，Sluiter W.The antiproteinuric effect of angiotensin converting enzyme inhibition in comparison to that of other antihy-pertensives in diabetic and non -diabetic renal disease.J Am Soc Nephrol，1994；5（5）：329
[6] Korbet SM，Schwartz MM，Lewis FJ.Primary focal segmental glomerulosclerosis：Clinical course and response to therapy.Am J Kidney Dis，1994，23：773
[7] Fogo A，Hawkins EP，Berry PL et al.Glomerular hypertrophy in minimal change disease predicts subsequent progression to focal glomerular sclerosis.Kidney Int，1990，38：115
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，GGN）简称慢性肾炎是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿伴缓慢进展的肾功能减退为临床特点的一组原发性肾小球疾病。该病可发生于任何年龄，以中青年为主，起病方式各有不同，病情迁延，绝大多数患者有不同程度的肾功能损害。在美国和欧洲，慢性肾炎导致终末期肾病（ESRD）的病因中排第三位，在发展中国家包括我国，慢性肾炎则是引起ESRD的主要疾病[1] 。目前本病发病机制尚不明确.仅极少数是由急性链球菌感染后的急性肾炎迁延不愈转化而来.其它则可能为感染其它细菌、病毒、原虫等.通过免疫机制引起本病。慢性肾炎可见于多种不同的病理类型，常见的病理类型有系膜增生性肾小球肾炎，膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎[1]等。慢性肾炎的临床表现，与中医文献中“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“眩晕”、“尿血”等病证所描述的症状颇相类似。如《素问·水热穴论》云“：水病下为跗肿大腹，上为喘呼，不得卧者，标本俱病。”与慢性肾炎中水肿的表现相似。《金匮要略·水气病脉证并治》云：“肾水者，其腹大，脐肿腰痛，不得溺。”与慢性肾炎腰痛类似。《景岳全书·杂证谟·肿胀》说：“凡水肿等证，乃肺脾肾三脏相干之病。盖水为至阴，故其本在肾；水化于气，故其标在肺；水惟畏土，故其制在脾。今肺虚则气不化精而化水，脾虚则土不制水而反克，肾虚则水无所主而妄行。”肾阳虚，水邪泛滥或湿热中阻或痰浊内蕴或气阴两虚，湿浊内留，均可导致肾络瘀阻而表现出不同的临床症状。由于慢性肾炎后期全身机能衰退，出现气血阴阳虚衰现象，极似中医学的“虚劳”症状。慢性肾炎的高血压证型类似中医头痛、眩晕等病证。
1 慢性肾炎的西医治疗
1.1一般治疗
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的。主要治疗措施有：积极控制高血压、限制食物中蛋白及磷的入量、应用抗血小板药、糖皮质激素和细胞毒药物、避免加重肾损害的药物。现代研究表明：血管紧张素转换酶抑制剂可降低肾小球毛细血管内压，减少蛋白漏出，抑制肾脏细胞增生，阻止肾小球硬化的过程[2]。洛汀新治疗组尿蛋白排泄量比对照组显著减少，原因是其改善了血流动力学或直接影响肾小球基底膜所致[3]，尿蛋白量的减少可减轻系膜细胞中蛋白质的流动，降低血脂浓度及血小板的高凝集性，从而对肾脏达到保护作用[4，5]。
1.2根据病理类型治疗
1.2.1系膜增生性性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN）
对临床表现为慢性肾炎综合征者一般认为不宜应用糖皮质激素、免疫抑制刻治疗，要积极对症处理，控制高血压，减少蛋白尿，延缓肾损害进程。
1.2.2膜性肾病（membranous nephropathy，MN）
对膜性肾病的治疗争议颇多，已形成相对共识的一点是对大量的蛋白尿患者，必要的措施为早期应用免疫抑制剂，降低蛋白尿，减少并发症，从而达到延缓肾功能恶化的目的。
1.2.3局灶节段性肾小球硬化（Focal Segmental Glomerulosclerosis，FSGS）
仅10%～15%的患者对激素及免疫抑制剂治疗反应较好，多数无效。一般大量蛋白尿和肾病综合征患者主要采取对症处理，治疗目的是降压，减轻蛋白尿和保护肾功能。因此我们常采用的药物如转换酶抑制剂，雷公藤多甙及保肾片等。
FSGS患者预后并不乐观，约25%～40%的患者在10～15年后进展为终末期肾脏病，即使肾移植后也有20%～30%的患者在移植肾中仍可出现FSGS[6，7]
1.2.4膜增生性肾小球肾炎（membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN）
去除诱因如感染食物或药物等调节免疫反应，减轻肾脏损害肾小球系膜细胞增生和细胞外基质的合成，对症处理包括利尿消肿，控制血压，纠正酸中毒，抗凝，降血脂等保护肾功能延缓其进展。
2 慢性肾炎的中医治疗
慢性肾炎的病因病机：本病属本虚标实之证，本虚是指肺、脾、肾三脏的亏虚，而以肾虚最为重要。标实是指外感、水湿、湿热、湿浊、瘀血等。其的主要临床表现特点是水肿、蛋白尿、血尿或有高血压，病程绵长，迁延不愈。
中华中医药学会肾病分会根据“本虚为纲，标实为目”、“以本为主，标本结合”的辨证指导思想，将慢性肾炎本证分为肺肾气虚、脾肾气虚、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚五型；标证分为湿热、血瘀与湿浊，成为学会制定的统一分型标准。根据慢性肾炎的病因病机，制定出以扶正祛邪为总的治则，扶正为补益肺脾肾，祛邪为疏散风邪、清热化湿、利湿化浊、活血化瘀。其中取得一定疗效的方剂有补肾益气养阴汤、黄芪健中汤、温肾健脾汤、自拟五物补肾汤、二半汤、桃核承气汤、补肺养阴汤、银翘散、桑菊饮、
麻黄连翘赤小豆汤、五味消毒饮、三黄石膏汤、麻黄加术汤合五皮饮、射干麻黄汤、防己黄芪汤、五皮饮等等，并经研究证实，具有保护肾功能的中药有黄芪、雷公藤、黄蜀葵花，同时诸多医家认为久病入络，肾为络脉聚集之所，故在肾病治疗过程中应加入搜风通络之品如蝉蜕、僵蚕、全虫、地龙、水蛭等。
参考文献
[1] 谌贻璞，肾脏内科诊疗常规（M），中国医药科技出版社；2012，005
[2] Gronbek H，Vogel I，Ostery R，et al.Effect of octreotide，captopril or insulin on renal changes and UAE in long -term experimental diabetes.Kidney Int，1998；53（1）：173
[3] Maschio G，Alberti D，Janin G，et al.Effect of the angiotensin-con-vertion -enzyme inhibition benazepirl on the progression of chronic renal insufficiency.N Engl J Med，1996；334（12）：939
[4] 冯波，金之欣，糖尿病肾病患者血管紧张素和激肽-前列腺素系统的关系，中华肾脏病杂志，1995；11（1）：32
[5] Gansevoort RT，Sluiter W.The antiproteinuric effect of angiotensin converting enzyme inhibition in comparison to that of other antihy-pertensives in diabetic and non -diabetic renal disease.J Am Soc Nephrol，1994；5（5）：329
[6] Korbet SM，Schwartz MM，Lewis FJ.Primary focal segmental glomerulosclerosis：Clinical course and response to therapy.Am J Kidney Dis，1994，23：773
[7] Fogo A，Hawkins EP，Berry PL et al.Glomerular hypertrophy in minimal change disease predicts subsequent progression to focal glomerular sclerosis.Kidney Int，1990，38：115