目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的发病机制及谷胱甘肽干预的影响。方法将90只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(Ⅰ组)、ANP模型组(Ⅱ组)、谷胱甘肽治疗组(Ⅲ组),每组30只。Ⅰ组剖腹后仅翻动十二指肠、触摸胰腺;Ⅱ、Ⅲ组剖腹后采用经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法建立大鼠ANP肺损伤模型。术后1hⅠ、Ⅱ组经尾静脉注射0.9%氯化钠注射液;Ⅲ组注射6%的谷胱甘肽。然后于3、6、12h每组随机选取10只大鼠,检测动脉血氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;取肺组织测定肺系数和丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量;并取肺、胰腺观察组织学改变。结果注射后6hⅡ、Ⅲ组PaO2较Ⅰ组明显下降(P<0.05),但至12h时Ⅲ组已较Ⅱ组明显升高(P<0.05);注射后各时点Ⅱ组肺系数明显升高(P<0.05),Ⅲ组3、12h时则无明显升高;注射后各时点Ⅱ组血TNF-α水平明显升高(P<0.05),Ⅲ组则未见明显升高;注射后6h,Ⅱ、Ⅲ组肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05),但Ⅲ组较Ⅱ组为低(P<0.05),且12h时已接近Ⅰ组水平;注射后3h,Ⅱ、Ⅲ组肺组织中MPO含量明显升高(P<0.05),但Ⅲ组较Ⅱ组为低(P<0.05),且6h时已接近Ⅰ组水平;组织学观察:Ⅰ组肺组织无明显形态学变化,Ⅱ组肺组织炎症水肿,组织结构破坏明显,Ⅲ组与Ⅱ组比较肺组织病理改变有所减轻。结论急性坏死性胰腺炎早期就合并急性肺损伤,谷胱甘肽能有效改善ANP导致的肺组织损伤。