低血糖脑病30例临床分析

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  低血糖的临床表现复杂多样,且与血糖下降的程度、速度、持续时间及机体反应性有关;预后则取决于低血糖的程度、持续时间及机体状况。严重的低血糖(男<2.78mmol/L,女<2.5mmol/L,婴儿和儿童<2.22mmol/L)可导致中枢神经功能失常,出现意识障碍、异常、癫痫及局部体征,称为脑病。收治低血糖脑病患者30例,临床资料分析如下。
  
  资料与方法
  30例患者中,男17例,女13例,发病年龄63~76岁,平均68岁。已经确诊糖尿病28例,有服用降糖药物以及皮下应用胰岛素史;非糖尿病2例,饮酒后1例,上呼吸道感染后1例。既往有高血压病史6例,心脑血管病病史10例;糖尿病肾病5例。
  临床表现:昏迷10例;谵妄2例;抽搐3例;嗜睡5例;失语或肢体瘫痪8例,病理征阳性12例,1例伴有面色苍白、全身大汗淋漓、小便失禁等交感神经兴奋的症状。全部患者初步诊断均为急性脑血管病。
  辅助检查:化验即刻血糖在1.2~2.6mmol/L,平均2.1mmol/L,行头颅CT扫描,未提示出血和新脑梗死灶。
  治疗:确诊后立即给予5%葡萄糖40~100m1静推,继而以1%葡萄糖500ml静滴,直至意识转清或血糖恢复正常,且每隔1~3小时监测治疗后患者血糖1次。根据患者病情酌情给予脱水降颅压、脑保护、营养支持及抗感染治疗。
  
  结 果
  治疗后全部患者均于3天内血糖恢复正常,症状体征消失,其中1例经进一步检查证实为胰岛素瘤。
  讨 论
  脑组织代谢所消耗的能量几乎全部由糖的有氧分解提供,而中枢神经系统由于不能合成葡萄糖,且贮存的糖元极少,故当血糖<2.8mmol/L时很快便可出现脑功能障碍。有研究报道称低血糖可引起选择性神经元丧失,如大脑皮质的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层及海马。交感神经过度兴奋症状主要为出汗、颤抖、心悸、软弱无力、血压升高等。脑部损害症状可表现为精神不集中、头晕、迟钝、步态不稳;幻觉、躁动、行为怪异、神志不清、舞蹈样动作、阵发性或张力性痉挛,乃至昏迷、血压下降。若低血糖较重且持续时间较长(一般认为>6小时),由于脑组织的严重或不可逆损害。即使血糖恢复正常,也会造成双侧基底节、海马、大脑皮层和(或)黑质持久的对称性损害。
  本组患者大多有糖尿发病,年龄>60岁,起病突然,均有服用降糖药物或皮下注射胰岛素史,这类患者易发生低血糖脑病原因为:①老年人肝、肾功能衰退,易导致降糖药物在体内积蓄,易发生低血糖;②老年人的胰岛素拮抗激素-胰高血糖素、肾上腺素及皮质醇释放减少使机体采取措施克服低血糖的自卫反应减弱;③老年人对低血糖的症状的知觉性下降,精神运动性反应受损而妨碍及时采取措施缓解低血糖;④老年人常伴有脑动脉硬化,当发生低血糖时,脑细胞的葡萄糖供应不足,氧供应降低,更加重了大脑动脉供血区组织的供血不足。故对>60岁因心脑血管疾病就诊的患者,应常规检查血糖,尤其在合并感染、发热、恶心、呕吐不能进食或进食量骤减情况下。随着糖尿病患者的增加,特别是大家对此病及其严重并发症认识的深入,在有些老年患者中,甚至是恐惧感递增,必然带来治疗及控制过度,进而引发低血糖症增加,故提示凡遇到老年人突发意识障碍、精神异常、抽搐发作以及脑实质局灶损害等症状体症时,均应考虑到低血糖脑病的可能,并注意排查;同时,对老年糖尿病患应积极监测血糖,尽量选择短效降糖药,提高急门诊医师对低血糖症状的认识,积极向患者及家属宣传糖尿病的相关知识,防止低血糖脑病的发生。
  
  参考文献
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