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【摘 要】目的：探讨急性有机磷中毒早期阿托品应用。方法：回顾性分析44例急性有机磷中毒病例的临床资料。结果：44例患者阿托品化时间（3.19±1.08）h，胆碱酯酶活性恢复时间（17.14±2.16）h，住院时间（7.15±3.46）d，未发生反跳及阿托品中毒，抢救成功率97.73%，死亡率仅为2.27%。结论：早期应用阿托品是治疗有机磷中毒患者的有效措施，可为其抢救过程争取到更多时间。
【关键词】有机磷中毒；阿托品；早期应用；抢救
【中途分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0291-01
急性有机磷中毒为基层医院急诊内科最常见危重病症，在全球范围内，每年发生的有机磷中毒事件高达20万人次，其死亡率更是高达15%[1]。合理用阿托品施治则是抢救有机磷中毒的关键，若应用不当，不仅导致疗效不佳，还会出现较强副作用达不到抢救目的，导致患者死亡[2]。本文对急性有机磷中毒早期阿托品应用44例病例进行分析，旨在强化早期阿托品应用，提高抢救成功率，降低死亡率。
1 资料与方法
1.1一般资料：
本组44例有机磷中毒患者包括男15例，女29例；年龄20～51岁，平均（39.4±8.7）岁。所有患者均为口服中毒，其中服用甲胺磷者14例，服用乐果者10例，服用敌敌畏者7例， 服用对硫磷与敌百虫者各5例，服用特普者3例；服药量20～400ml，平均（64.8±9.4）ml；所有患者在入院时均表现有不同程度的意识障碍、双侧瞳孔缩小、全身震颤冷湿以及心率加快等情况，参考《内科学》第6版中相关有机农药中毒程度标准[3]，诊断为轻度中毒6例，中度中毒24例，重度中毒14例；服毒至应用阿托品时间10～45min，平均（23.8±5.4）min，服毒至洗胃时间15～120min，平均（37.4±8.3）min。
1.2方法
本组所有患者均在入院后的第一时间给予静脉注射阿托品进行治疗，待其呼吸道分泌物明显减少时再进行彻底洗胃、导泻等治疗。阿托品首剂给药量根据中毒程度而异，轻、中、重度分别对应量为3～5mg、5～10mg与10～20mg，其中两例重型患者首次剂量为40mg，视情况追加剂量至出现阿托品化。再以等同于首剂剂量的阿托品进行静脉缓滴1次/d，维持阿托品化2～3d，之后逐步减量维持，轻、中、重度患者疗程分别为3～5d、5～7d与7～10d。阿托品化时间均不应超过6h，并维持在12～72h的范围，不能随意减少剂量、或突然停药。并详细记录所有患者的观察阿托品化时间、胆碱酯酶活性恢复时间、住院时间、反跳现象、阿托品中毒情况以及死亡病例。
2 结果
本组44例患者阿托品化时间（3.19±1.08）h，胆碱酯酶活性恢复时间（17.14±2.16）h，住院时间（7.15±3.46）d，所有患者均为发生反跳现象以及阿托品中毒的情况，抢救成功率97.73%，1例死亡，死亡率2.27%。
3 討论
在长期的临床工作中我们发现，部分重度急性有机磷中毒患者在抢救中发生心跳和呼吸停止死亡。患者均表现有面部、嘴唇以及四肢肤色出现青紫发绀的症状，同时其口鼻腔包含有大量呕吐物或呈泡沫状的白色分泌物。分析其发生死亡的原因大致存在以下几个方面：①在有机磷农药的作用下，其中枢神经系统出现麻痹，进而导致呼吸衰竭；②患者支气管平滑肌出现痉挛症状，其口鼻腔以及支气管内大量产生分泌物进而产生堵塞，导致患者窒息而亡；③发生了急性肺水肿以及循环衰竭的情况。 本组死亡病例属此种情况。因此笔者认为有机磷中毒患者抢救过程中，固然尽早洗胃是相当重要的措施。但早期对此类患者应用阿托品并在其分泌物表现出明显减少的时候再实施洗胃应更为有效。其原因就在于：当患者的口鼻腔以及气管内充斥有大量呕吐分泌物的时候，其呼吸通气功能已经受到很大程度的抑制，因此在此时进行插管势必会更加重患者的通气障碍程度，甚至可导致其喉头气管发生痉挛而致大量分泌物流向呼吸道而加速窒息进程，同时，在胃管的刺激作用下，也可能增强患者的心脏抑制作用而出现心跳停搏的情况。与以上情况不同的是，如果在早期正确应用阿托品，则可对有机磷中毒所引起的毒蕈碱样作用产生拮抗效应，因此能相对更有效地解除支气管平滑肌的痉挛症状，降低口鼻腔及支气管腺体的分泌物量，并能较好防止发生肺水肿及循环衰竭，可为患者的抢救争取到更多时间。 因此急性有机磷中毒患者入院后第一时间静脉注射阿托品治疗，待呼吸道分泌物明显减少再彻底洗胃，减少因窒息而导致患者死亡。
重度急性有机磷中毒病情危重，争分夺秒尽早用药，使特效解毒药阿托品尽早进入体内循环，是抢救成功的关键。文献报道，重度急性有机磷中毒患者首次给予阿托品超早期冲击剂量（40—60mg）保证足量的阿托品在体内与乙酰胆硷争受体时，占据最大的优势。临床实践证明是安全的，不增加阿托品中毒发生率，而明显提高抢救成功率[4]。本组2例重度患者，首次阿托品冲击剂量为40mg也获得成功。但重型患者的冲击剂量大小、安全性，中毒发生率还需进一步利用循证医学进行大样本的前瞻性研究。
阿托品是抢救急性有机磷中毒病人的特效拮抗剂，其可拮抗体内过量的乙酰胆硷引起的毒碱样症状，抑制腺体分泌和平滑肌兴奋，缓解中枢神经症状，尽快消除肺水肿，降低死亡率。早期使用阿托品，能使病人迅速达到阿托品化，争取到宝贵的抢救时间。应用阿托品早期、足量、持续、快速是治疗抢救成功的关键，相互影响，缺一不可。笔者认为阿托品应用应注意：①早期足量用药是否会引起阿托品中毒，用药剂量应遵循个体化原则，一旦发生阿托品中毒反应，应及时减量或停用阿托品，并作相应处理。②提高“假阿托品”、阿托品依赖现象和阿托品反跳的观察处理。③阿托品化过程中，应注意水中毒、酸中毒、缺氧、高热发生，并作相应处理。④若同时使用胆硷脂酸复能剂的病人，阿托品用量应酌情减量。⑤抢救急性有机磷中毒应争取0.5h—6h达到阿托品化，并维持2—3日，不能随意减药或盲目停药。
参考文献：
[1] 胡静.阿托品治疗有机磷中毒的用药方法和治疗效果[J].中国当代医药，2012，19（30）：69-70.
[2] 彭文东.有机磷中毒的治疗进展[J].中国医药指南，2013，11（1）：456-458
[3] 叶任高.内科学[M]. 6 版.北京：人民卫生出版社，2004：961-966.
[4] 王光. 重度有机磷中毒抢救超早期阿托品应用剂量研究[J].临床医学，2003，23（5）：19
【关键词】有机磷中毒；阿托品；早期应用；抢救
【中途分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0291-01
急性有机磷中毒为基层医院急诊内科最常见危重病症，在全球范围内，每年发生的有机磷中毒事件高达20万人次，其死亡率更是高达15%[1]。合理用阿托品施治则是抢救有机磷中毒的关键，若应用不当，不仅导致疗效不佳，还会出现较强副作用达不到抢救目的，导致患者死亡[2]。本文对急性有机磷中毒早期阿托品应用44例病例进行分析，旨在强化早期阿托品应用，提高抢救成功率，降低死亡率。
1 资料与方法
1.1一般资料：
本组44例有机磷中毒患者包括男15例，女29例；年龄20～51岁，平均（39.4±8.7）岁。所有患者均为口服中毒，其中服用甲胺磷者14例，服用乐果者10例，服用敌敌畏者7例， 服用对硫磷与敌百虫者各5例，服用特普者3例；服药量20～400ml，平均（64.8±9.4）ml；所有患者在入院时均表现有不同程度的意识障碍、双侧瞳孔缩小、全身震颤冷湿以及心率加快等情况，参考《内科学》第6版中相关有机农药中毒程度标准[3]，诊断为轻度中毒6例，中度中毒24例，重度中毒14例；服毒至应用阿托品时间10～45min，平均（23.8±5.4）min，服毒至洗胃时间15～120min，平均（37.4±8.3）min。
1.2方法
本组所有患者均在入院后的第一时间给予静脉注射阿托品进行治疗，待其呼吸道分泌物明显减少时再进行彻底洗胃、导泻等治疗。阿托品首剂给药量根据中毒程度而异，轻、中、重度分别对应量为3～5mg、5～10mg与10～20mg，其中两例重型患者首次剂量为40mg，视情况追加剂量至出现阿托品化。再以等同于首剂剂量的阿托品进行静脉缓滴1次/d，维持阿托品化2～3d，之后逐步减量维持，轻、中、重度患者疗程分别为3～5d、5～7d与7～10d。阿托品化时间均不应超过6h，并维持在12～72h的范围，不能随意减少剂量、或突然停药。并详细记录所有患者的观察阿托品化时间、胆碱酯酶活性恢复时间、住院时间、反跳现象、阿托品中毒情况以及死亡病例。
2 结果
本组44例患者阿托品化时间（3.19±1.08）h，胆碱酯酶活性恢复时间（17.14±2.16）h，住院时间（7.15±3.46）d，所有患者均为发生反跳现象以及阿托品中毒的情况，抢救成功率97.73%，1例死亡，死亡率2.27%。
3 討论
在长期的临床工作中我们发现，部分重度急性有机磷中毒患者在抢救中发生心跳和呼吸停止死亡。患者均表现有面部、嘴唇以及四肢肤色出现青紫发绀的症状，同时其口鼻腔包含有大量呕吐物或呈泡沫状的白色分泌物。分析其发生死亡的原因大致存在以下几个方面：①在有机磷农药的作用下，其中枢神经系统出现麻痹，进而导致呼吸衰竭；②患者支气管平滑肌出现痉挛症状，其口鼻腔以及支气管内大量产生分泌物进而产生堵塞，导致患者窒息而亡；③发生了急性肺水肿以及循环衰竭的情况。 本组死亡病例属此种情况。因此笔者认为有机磷中毒患者抢救过程中，固然尽早洗胃是相当重要的措施。但早期对此类患者应用阿托品并在其分泌物表现出明显减少的时候再实施洗胃应更为有效。其原因就在于：当患者的口鼻腔以及气管内充斥有大量呕吐分泌物的时候，其呼吸通气功能已经受到很大程度的抑制，因此在此时进行插管势必会更加重患者的通气障碍程度，甚至可导致其喉头气管发生痉挛而致大量分泌物流向呼吸道而加速窒息进程，同时，在胃管的刺激作用下，也可能增强患者的心脏抑制作用而出现心跳停搏的情况。与以上情况不同的是，如果在早期正确应用阿托品，则可对有机磷中毒所引起的毒蕈碱样作用产生拮抗效应，因此能相对更有效地解除支气管平滑肌的痉挛症状，降低口鼻腔及支气管腺体的分泌物量，并能较好防止发生肺水肿及循环衰竭，可为患者的抢救争取到更多时间。 因此急性有机磷中毒患者入院后第一时间静脉注射阿托品治疗，待呼吸道分泌物明显减少再彻底洗胃，减少因窒息而导致患者死亡。
重度急性有机磷中毒病情危重，争分夺秒尽早用药，使特效解毒药阿托品尽早进入体内循环，是抢救成功的关键。文献报道，重度急性有机磷中毒患者首次给予阿托品超早期冲击剂量（40—60mg）保证足量的阿托品在体内与乙酰胆硷争受体时，占据最大的优势。临床实践证明是安全的，不增加阿托品中毒发生率，而明显提高抢救成功率[4]。本组2例重度患者，首次阿托品冲击剂量为40mg也获得成功。但重型患者的冲击剂量大小、安全性，中毒发生率还需进一步利用循证医学进行大样本的前瞻性研究。
阿托品是抢救急性有机磷中毒病人的特效拮抗剂，其可拮抗体内过量的乙酰胆硷引起的毒碱样症状，抑制腺体分泌和平滑肌兴奋，缓解中枢神经症状，尽快消除肺水肿，降低死亡率。早期使用阿托品，能使病人迅速达到阿托品化，争取到宝贵的抢救时间。应用阿托品早期、足量、持续、快速是治疗抢救成功的关键，相互影响，缺一不可。笔者认为阿托品应用应注意：①早期足量用药是否会引起阿托品中毒，用药剂量应遵循个体化原则，一旦发生阿托品中毒反应，应及时减量或停用阿托品，并作相应处理。②提高“假阿托品”、阿托品依赖现象和阿托品反跳的观察处理。③阿托品化过程中，应注意水中毒、酸中毒、缺氧、高热发生，并作相应处理。④若同时使用胆硷脂酸复能剂的病人，阿托品用量应酌情减量。⑤抢救急性有机磷中毒应争取0.5h—6h达到阿托品化，并维持2—3日，不能随意减药或盲目停药。
参考文献：
[1] 胡静.阿托品治疗有机磷中毒的用药方法和治疗效果[J].中国当代医药，2012，19（30）：69-70.
[2] 彭文东.有机磷中毒的治疗进展[J].中国医药指南，2013，11（1）：456-458
[3] 叶任高.内科学[M]. 6 版.北京：人民卫生出版社，2004：961-966.
[4] 王光. 重度有机磷中毒抢救超早期阿托品应用剂量研究[J].临床医学，2003，23（5）：19