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目的:探讨CXXC型锌指蛋白4基因(CXXC4)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)检测江苏省苏北人民医院2015年1月至2019年12月诊治的100例胃癌患者(胃癌组)和50例胃良性疾病患者(良性组)CXXC4基因甲基化并分析其与临床病理因素关系。设计合成靶向CXXC4基因的甲基化寡核苷酸转染至SGC7901胃癌细胞(转染甲基化寡核苷酸组，MON组)，选择未转染甲基化寡核苷酸细胞为对照(未转染寡核苷酸，CON组)，单因素方差分析比较两组细胞CXXC4基因甲基化及信使核糖核酸(mRNA)表达、吸光度(n A)值、细胞周期及凋亡、果蝇无翅基因(Wnt)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和c-Myc基因mRNA表达。两组间比较采用n t或n χ2检验，多组间比较采用单因素方差分析，采用SNK-n q法分别比较组间差异。n 结果:胃癌组患者CXXC4基因甲基化率显著高于CON组(67.0%比14.0%，n χ2＝35.371，n P<0.01)，差异有统计学意义。SGC7901胃癌细胞中CXXC4为未甲基化状态。胃癌组患者CXXC4基因甲基化率在分化程度、肿瘤T分期、淋巴结转移及肿瘤分期方面的差异有统计学意义(n χ2＝4.626、4.075、5.294、5.619，n P值均<0.05)。MON组SGC7901胃癌细胞第1～6天n A值、S期、Gn 2/M期、增殖指数、Wnt、β-catenin、Cyclin D1和c-Myc基因mRNA相对表达量显著高于CON组(n t＝7.324、9.238、8.789、11.233、8.018、10.383、27.899、34.461、21.432、20.137、31.654、27.439、36.872，n P<0.01)，差异有统计学意义，CXXC4基因mRNA表达、Gn 0/Gn 1期和凋亡率显著低于CON组(n t＝55.637、45.256、32.009，n P<0.01)，差异有统计学意义。n 结论:CXXC4基因甲基化与胃癌发病机制及临床病理因素有相关。CXXC4基因甲基化上调Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞增殖并抑制凋亡。