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目的：研究人乳头瘤病毒(human papillomavirus，HPV)16型E6、E7蛋白与干扰素诱导蛋白IF116的相互作用，初步揭示IF116拮抗HPV16E6、E7致瘤活性的分子机制。方法：(1)体外GST阻滞分析：克隆、表达及纯化GST-HPV16E6和GST-HPV16E7融合蛋白，将含有IF116蛋白的EB病毒阴性伯基特淋巴瘤(BJAB)细胞提取物与上述纯化蛋白孵育，通过Western Blotting分析蛋白质的体外相互作用；(2)免疫共沉淀分析：构建表达His-HPV16E6蛋白的真核