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目的观察三七总皂苷(Panax Notoginsenosidum,PNS)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾功能的影响,探讨PNS防治DN的作用及机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、依那普利组、PNS干预组,每组各12只,除正常组外,其余3组大鼠在成功建立DN模型后,分别给予生理盐水、依那普利和PNS灌胃治疗,1次/d;10周后,检测4组大鼠血清三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,以及尿蛋白(urine protein,UP)和肾脏晚期糖基化终末产物(advanced glycation endoproducts,AGEs)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果模型组大鼠血清TG、TC、SCr、BUN、UP、AGEs、MDA均高于正常组(P<0.05),而肾脏SOD水平低于正常组(P<0.05);PNS干预组血清TG[(1.15±0.30)mmol/L]、TC[(2.43±0.46)mmol/L]、SCr[(69.58±5.62)μmol/L]、BUN[(18.28±2.02)mmol/L]、UP[(7.23±2.58)mg/24h]和AGEs[(27.18±2.81)AUF/mg]、MDA[(8.92±0.80)nmol/mg]较模型组[TG(1.61±0.37)mmol/L、TC(3.92±0.58)mmol/L、SCr(92.83±6.78)μmol/L、BUN(21.04±3.66)mmol/L、UP(19.37±10.50)mg/24 h、AGEs(38.67±4.08)AUF/mg、MDA(15.17±1.26)nmol/mg]明显降低(P<0.05),而SOD[(30.26±2.09)u/mg]水平较模型组[(14.89±1.15)u/mg]明显升高(P<0.05);PNS组与依那普利组以上指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PNS可能通过抗氧化、抑制AGEs生成、降低UP、TG、TC、SCr、BUN水平,减轻DN的肾脏损害,对DN大鼠肾功能起保护作用。