IL-33及其受体ST2在D-GalN/LPS诱导的急性肝功能衰竭小鼠中的表达及意义

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目的研究D-GalN/LPS诱导的急性肝衰竭小鼠中IL-33及其受体ST2的表达及意义。方法腹腔注射DGaIN(900 mg/kg)/LPS(10μg/kg)诱导急性肝衰竭小鼠模型。通过q-PCR、Westcrn印迹、ELISA、免疫组织化学染色等实验技术检测IL-33及其受体ST2在不同时间点的动态变化。结果急性肝衰竭小鼠肝内的IL-33 mRNA水平随着肝损伤加重不断增高,肝衰竭时上升至峰值,D-GalN/LPS诱导后7 h,肝组织表现为明显坏死。而肝内ST2L受体蛋白含量在DGalN/LPS诱导后3 h,未出现明显的肝细胞损伤前已显著升高,之后不断下降,到7 h肝衰竭时其水平降至最低。此外,外周血清中IL-33蛋白水平亦随时间持续升高,在7 h肝衰竭时达高峰,与IL-33 mRNA的动态变化相一致。然而血清sST2蛋白水平在0 h和3 h肝细胞损伤的早期无明显差异,但在5 h肝细胞损伤的中期却显著升高,之后又显著降低。免疫组织化学染色显示急性肝衰竭小鼠肝内IL-33来源于血管内皮细胞和肝血窦细胞核内。结论 IL-33及其受体ST2随时间的动态变化与急性肝衰竭的病情进展存在紧密联系,提示IL-33/ST2轴参与了急性肝衰竭的发生发展过程。
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