白癜风是一种因黑素细胞缺失导致皮肤或黏膜出现色素减退斑或色素脱失斑的色素障碍性皮肤病，发病机制尚未阐明。目前主要提出了自身免疫学说、神经学说和生化学说，其中自身免疫学说是国内外研究的热点。细胞因子在机体的免疫应答中起着重要作用，同时也是黑素细胞所处微环境中不可或缺的物质。研究表明细胞因子与白癜风发病密切相关，主要通过参与白癜风患者的免疫应答,干扰黑素细胞的生长、分化、增殖、凋亡等过程。相应地，当黑素细胞所在的表皮微环境发生变化时将导致黑素细胞的功能发生改变，最终导致黑素合成及转运异常，从而引起皮肤色素脱失[1]。在各细胞因子中，白细胞介素（Interleukins,ILs)与这些生理病理过程尤为密切,它与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肿瘤坏死因子-β（TNF-β）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等负向调节黑素细胞的生长、分化和增殖[2-7，10-11，15]，因此本文旨在综述白细胞介素在白癜风发病机制中的作用。