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目的探讨感染引发胎膜早破的可能机制。方法取20例正常择期剖宫产孕妇（无妊娠合并症、并发症，也无临产征兆）的胎膜在体外进行孵育，共分成4组：0h组（取下后未经孵育的胎膜）、24h组、48h组、72hLPS组。首先评价体外孵育胎膜的存活力，然后应用免疫组织化学方法分别测定4组胎膜的基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在蛋白水平的表达变化，最后分析72h LPS组MMP-9／TIMP-1比值的变化。结果体外孵育胎膜的总存活力达到（83±1。9）％，免疫组化染色结