肝脏自然杀伤细胞对梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤的影响及其机制

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kelly2457
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目的 探讨肝脏自然杀伤(NK)细胞对梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤的影响及其机制.方法 将80只小鼠随机分为A组:手术+聚肌胞(Poly I∶C)组(n=20)、B组:手术+磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=20)、C组:假手术+Poly I∶C组(n=20)、D组:假手术+PBS组(n=20).手术组行胆总管双重结扎术构建梗阻性黄疸模型,假手术组仅游离胆总管.A、C组腹腔注射Poly I∶C,B、D组注射等量PBS作为对照.于第7天比较各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织病理学及实时荧光定量聚合酶链反应检测肝脏NK细胞表面标志(NK1.1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达量变化.结果 手术组血清ALT[A:(562.33±173.28) U/L,B:(383.09±144.56) U/L]高于假手术组[C:(26.20±3.97) U/L,D:(25.38±4.63) U/L],A组较B组升高(P<0.05).肝脏HE染色A组较B组坏死面积增大.NK1.1 mRNA相对表达量A组为159.96±17.26、B组为36.04±4.42、C组为87.79±6.68、D组为1.00±0.25,各组比较差异有统计学意义(P<0.01).TRAIL mRNA与TNF-αmRNA表达量分别为A组11.83±0.88、5.79±0.94.B组1.96±0.29、3.03±0.60,C组1.05±0.17、1.47±0.06,D组1.10 ±0.12、1.00±0.13,A组高于B组(P<0.01),C组与D组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 Poly I∶C诱导小鼠NK细胞活化及肝内聚集,加重梗阻性黄疸小鼠肝损伤,其可能通过TRAIL途径参与梗阻性黄疸小鼠模型急性肝损伤.
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