【摘 要】
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目的:观察吸入高浓度氢气对大鼠全脑缺血再灌注（I/R）损伤海马CA1区神经元的影响。方法:雄性SD大鼠105只,采用四血管阻断法（4-VO）建立全脑I/R损伤模型。随机数字表法将大鼠分为3组
【机 构】
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桂林医学院研究生院,桂林医学院附属医院麻醉科,桂林医学院附属医院重症医学科,上海市东方医院转化医学研究中心
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目的:观察吸入高浓度氢气对大鼠全脑缺血再灌注（I/R）损伤海马CA1区神经元的影响。方法:雄性SD大鼠105只,采用四血管阻断法（4-VO）建立全脑I/R损伤模型。随机数字表法将大鼠分为3组,即假手术组（SH组,n=15）,模型组（4-VO组,n=45）,治疗组（4-VO+H2组,n=45）。检测各组再灌注72 h、9 d尼氏染色海马CA1区锥形神经元、免疫组织化学法神经元特异性核蛋白抗体（Neu N）、小胶质细胞特异性蛋白抗体（Iba1）染色计数以及免疫荧光双标Neu N与Iba1观察神经元与小胶质细胞的位置关系;再灌注9 d后水迷宫实验,检测大鼠的空间定位和学习记忆能力。结果 :与4-VO组相比,4-VO+H2组于再灌注72 h及9 d海马CA1区神经元形态更接近正常,神经元存活数量明显增多（P<0.05）;免疫组织化学染色结果显示4-VO+H2组神经元存活数量明显高于4-VO组（P<0.05）,4-VO组小胶质细胞数量明显高于4-VO+H2组（P<0.05）。水迷宫实验结果显示,4-VO+H2组第4象限游泳时间明显长于4-VO组（P<0.05）。结论:再灌注同时吸入高浓度氢气对大鼠全脑I/R损伤海马CA1区神经元可产生明确保护作用,其机制可能与氢气抑制I/R后小胶质细胞的激活与活化有关。
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