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前期研究发现,过表达mi R-17-92基因簇能促进鸡前脂肪细胞增殖,但作用机制尚不清楚。生物信息学分析发现,TP53INP1是mi R-17-92基因簇成员mi R-17-5p和mi R-20a的潜在靶基因,研究采用荧光素酶报告基因技术和基因过表达技术开展该靶基因的验证。结果表明,过表达mi R-17-92基因簇能显著抑制TP53INP1的3＇UTR报告基因活性;而转染mi R-20a抑制剂能显著提高TP53INP1的3＇UTR报告基因活性。将mi RNA抑制剂分别转染到DF1细胞和鸡前脂肪细胞中,采用