【摘 要】
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目的研究miR-138-5p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响。方法将HK-2细胞分为正常组(NG,5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(HG,30mmol/L D-葡萄糖)、HG+miR-138-5p
【机 构】
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西京学院医学院; 培华学院医学院; 西北大学生命科学学院; 兵器工业五二一医院内分泌科;
【基金项目】
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陕西省教育厅专项科研项目(16JK2245);西京学院2017年科研基金(XJ170107)
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目的研究miR-138-5p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响。方法将HK-2细胞分为正常组(NG,5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(HG,30mmol/L D-葡萄糖)、HG+miR-138-5p抑制剂转染组及HG+抑制剂对照转染组。RT-PCR检测高糖处理对miR-138-5p表达的影响;Western blot检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)、同源盒蛋白A13(HOXA13)、骨形成蛋白7(BMP-7)、转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7等的表达;荧光素酶活性实验检测miR-138-5p与HOXA13的靶向关系。结果高糖刺激后,miR-138-5p表达升高约1.5倍(P<0.05),α-SMA表达升高1.8倍,而E-cadherin表达下降;高糖促进TGF-β1的表达,抑制HOXA13、BMP-7和Smad7的表达(P<0.05)。miR-138-5p抑制剂转染组α-SMA和E-cadherin的表达均接近NG组,且miR-138-5p抑制剂转染组TGF-β1表达下降约1.1倍,同时HOXA13、BMP-7和Smad7表达升高(P<0.05)。结论抑制MiR-138-5p表达可通过靶向调节HOXA13的表达,提高BMP-7和Smad7水平,抑制TGF-β1信号通路,进而抑制高糖诱导的HK-2细胞EMT的发生。
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