论文部分内容阅读
目的探讨长春新碱(VCR)诱导HepG2肝癌细胞自噬性凋亡过程中泛素表达的变化及阻断泛素-蛋白酶体通路对此凋亡和bcl-2表达的影响.方法应用VCR诱导HepG2细胞自噬性凋亡,采用流式细胞仪检测凋亡及泛素的表达;以RT-PCR检测bcl-2的表达.结果VCR处理后发生自噬性凋亡的HepG2细胞中泛素含量增加(P＜0.01).加用蛋白酶体特异抑制剂乳胞素后的乳胞素+VCR组凋亡率明显比单用VCR组高(P＜0.01),而bcl-2表达则比单用VCR组更低.结论泛素-蛋白酶体通路参与了VCR诱导的HepG2细