【摘 要】
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目的 研究大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)肺小动脉平滑肌抵抗素样分子β(RELM-β)和NADPH氧化酶4(NOX4)表达变化及与血管重塑的关系.方法 40只雄性SD成年大鼠随机分为对照组(C组)
【机 构】
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湖南省人民医院呼吸内科, 长沙,410000
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目的 研究大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)肺小动脉平滑肌抵抗素样分子β(RELM-β)和NADPH氧化酶4(NOX4)表达变化及与血管重塑的关系.方法 40只雄性SD成年大鼠随机分为对照组(C组)、低氧3d、7d、14 d和21d组(H3、H7、H14、H21组),复制HPH大鼠模型;测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥厚指数(RVHI);取左肺组织包埋切片HE染色观察血管形态学指标;免疫组织化学检测血管壁RELM-β和NOX4蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应检测肺小动脉平滑肌中RELM-β和NOX4 mRNA表达情况.结果 与对照组相比,低氧组大鼠出现肺小动脉重塑和RVHI增加,21 d时最明显;低氧7d后,mPAP上升,14 d达高峰并持续到21 d;mRNA显示RELM-β和NOX4在对照组肺小动脉壁弱阳性表达;RELM-β mRNA于低氧7d后明显增加,低氧14 d后达高峰,低氧21d下降但仍高于对照组;NOX4 mRNA于低氧3d明显增加,低氧7d下降但高于对照组,低氧21 d再次升高且高于低氧3d组,呈“驼峰样”改变.免疫组织化学显示RELM-β和NOX4变化趋势与mRNA水平变化基本一致;大鼠肺小动脉壁RELM-β与NOX4mRNA、蛋白表达与mPAP、血重塑指数、RVHI均呈正相关.结论 慢性低氧诱导HPH大鼠模型肺小动脉壁RELM β、NOX4表达升高,RELM-β可能促进NOX4在慢性低氧后期的表达增加,二者共同参与HPH的发病过程.
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