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目的 观察醒脑窍法联合醒脑静注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织一氧化氮、氧化应激产物及肿瘤坏死因子-α水平的影响.方法 50只Wistar大鼠随机分为模型组、实验1组、实验2组、联合组及空白组,每组10只.空白组不实施任何措施,其他各组进行脑缺血再灌注模型制作.实验1组、联合组手术前7d腹腔注射醒脑注射液20mL·kg-1 ·d-1,连续7 d;再灌注3d后,实验2组、联合组取双侧曲池、足三里进行针刺治疗,每隔1d进行电针治疗,连续12d.比较各组大鼠血清及脑组织的一氧化氮(NO)、白细胞介素1β (IL-1β)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平.结果 干预后,实验1组血清NO为(42.28 ±3.21)μmol·L-1,NOS为(10.81 ±2.33)U·mg-1,OX-LDL为(23.84 ±2.46) ng·L-1,IL-1β为(6.80±0.71)ng·L-1,TNF-α为(6.27 ±0.68)ng·L-1,VEGF为(126.04±12.64)ng·L-1,MMP-9为(46.57 ±4.67)μg·L-1,TC为(6.58±0.67) mmol·L-1,LDL-C为(4.74 ±0.48) mmol·L-1;实验2组血清NO为(41.01±3.30) μmol·L-1,NOS为(10.31 ±2.24)U·mg-1,Ox-LDL为(22.98±2.37)ng·L-,IL-1β为(6.79±0.69) ng· L-1,TNF-α为(6.63±0.67) ng· L-1,VEGF为(125.73±12.58) ng·L-1,MMP-9为(46.83±4.73) μg·L-1,TC为(6.54 ±0.66) mmol·L-1,LDL-C为(4.83 ±0.48) mmol·L-1,联合组血清NO为(30.24±2.61) μmol· L-1,NOS为(6.24 ±0.72)IU· mg-1,OX-LDL为(12.52±1.35)ng·L-1;IL-1β为(4.79 ±0.52) ng· L-1,TNF-α为(5.79±0.78) ng·L-1,VEGF为(106.63±11.77) ng·L-1,MMP-9为(36.84 ±3.69) μg·L-1,TC为(4.32±0.44) mmol·L-1,LDL-C为(2.73 ±0.31) mmol·L-1.实验1组脑组织NO为(55.25 ±4.61) μmol· L-1,NOS为(31.61 ±4.11)U·mg-1,OX-LDL为(28.03 ±3.02)ng·L-1,IL-1β为(5.15 ±0.52) ng· L-1,TNF-α为(7.84±0.89) ng· L-1,VEGF为(120.63±12.05) ng·L-1,MMP-9为(43.85±4.47) μg·L-1,TC为(5.28±0.53) mmol·L-1,LDL-C为(5.47 ±0.65) mmol·L-1;实验2组脑组织内NO为(56.73±4.52)μmol·L-,NOS为(30.34 ±4.38)U·mg-1,OX-LDL为(29.05 ±3.74) ng· L-1,IL-1β为(5.33 ±0.54) ng· L-1,TNF-α为(5.33±0.54)ng·L-1,VEGF为(121.64±12.21) ng·L-1,MMP-9为(43.62±4.45) μg·L-1,TC为(5.36±0.55) mmol·L-1,LDL-C为(5.68 ±0.67)mmol·L-1;联合组脑组织内NO为(49.41 ±3.41) μmol·L-1,NOS为(27.31 ±3.41)U· mg-1,Ox-LDL为(14.73 ±1.61) ng· L-1,IL-1β为(4.36 ±0.44) ng· L-1,TNF-α为(6.97±0.74) ng· L-1,VEGF为(117.81 ±12.08) ng· L-1,MMP-9为(41.93±4.31) μg·L-1,TC为(4.66±0.49) mmol·L-,LDL-C为(4.01 ±0.45) mmol· L-1;干预后,实验1组、实验2组及联合组血清及脑组织内NO、NOS、IL-1β、OX-LDL、TNF-α、VEGF、MMP-9水平与干预前相比,差异有统计学意义(P＜0.05);联合组血清及脑组织内NO、NOS、IL-1β、OX-LDL、TNF-α、VEGF、MMP-9水平与实验2组与实验1组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);实验2组与实验1组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 醒脑窍法联合醒脑静注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,改善氧化应激反应及炎症作用,缓解缺血再灌注损伤.