【摘 要】
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目的探讨氯化镉(CdCl2)引起。肾脏毒性的氧化性损害机制,为防制镉危害提供实验依据。方法雄性sD大鼠随机分为4组,每组4只,体重200—260g。对照组腹腔内注射生理盐水,染镉组连续3d分
【机 构】
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大连医科大学毒理研究室,大连医科大学附属第一医院心内科
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目的探讨氯化镉(CdCl2)引起。肾脏毒性的氧化性损害机制,为防制镉危害提供实验依据。方法雄性sD大鼠随机分为4组,每组4只,体重200—260g。对照组腹腔内注射生理盐水,染镉组连续3d分别腹腔注射1.25、2.5和5mg/kg的CdCl2溶液。测定体重变化、肾脏系数、血清尿素氮(BUN)和肾皮质脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织形态学,免疫组化的方法检测。肾组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达。结果CdCh(2.5mg/kg,5mg/kg)可引起明显的肾脏毒
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