【摘 要】
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目的探讨氯化镉（CdCl2）引起。肾脏毒性的氧化性损害机制，为防制镉危害提供实验依据。方法雄性sD大鼠随机分为4组，每组4只，体重200—260g。对照组腹腔内注射生理盐水，染镉组连续3d分
【机 构】
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大连医科大学毒理研究室,大连医科大学附属第一医院心内科
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目的探讨氯化镉（CdCl2）引起。肾脏毒性的氧化性损害机制，为防制镉危害提供实验依据。方法雄性sD大鼠随机分为4组，每组4只，体重200—260g。对照组腹腔内注射生理盐水，染镉组连续3d分别腹腔注射1．25、2．5和5mg/kg的CdCl2溶液。测定体重变化、肾脏系数、血清尿素氮（BUN）和肾皮质脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量，苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织形态学，免疫组化的方法检测。肾组织中8-羟基脱氧鸟苷（8-OhdG）的表达。结果CdCh（2．5mg/kg，5mg/kg）可引起明显的肾脏毒
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