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【摘要】目的探讨奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的疗效及安全性，总结临床经验以提高自身水平。方法将2009年7月——2013年3月我科收治的103例原发性三叉神经痛患者随机分为对照组与观察组，其中对照组给予卡马西平治疗，观察组给予奥卡西平治疗，记录并作回顾性分析。结果治疗组总有效率大于对照组，但差异不具统计学意义（P>0.05）；观察组治疗2周的VAS评分优于对照组且具有统计学差异（P<0.05），治疗4、8后两组差异无显著性差异（P>0.05）；观察组不良反应率低于对照组且具有统计学意义（P<0.05）。结论奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的临床疗效肯定，不良反应低，值得推广。
【关键词】原发性三叉神经痛；奥卡西平；卡马西平
原发性三叉神经痛是口腔颌面部多见的疼痛性疾病，中老年人好发，主要临床表现是三叉神经支配区域发生阵发性、电击样的剧烈疼痛，病因及发病机制尚不清楚[1]。积极治疗能够显著缓解患者症状，提高生活质量。现将我科奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的有关临床情况报告如下。
1資料及方法
1.1一般资料选择2009年7月——2013年3月我科收治的103例原发性三叉神经痛患者作为研究对象，随机、双盲分为对照组与观察组，其中对照组53例，观察组50例。对照组中男性31例，女性22例；年龄19-76岁，平均年龄为51.5岁；病程4个月-12年，平均病程为4.8年；左侧29例，右侧24例；第Ⅰ支痛8例，第Ⅱ支29例，第Ⅲ支16例。对照组中男性30例，女性20例；年龄22-77岁，平均年龄为51.9岁；病程5个月-11年，平均病程为4.9年；左侧28例，右侧22例；第Ⅰ支痛7例，第Ⅱ支28例，第Ⅲ支15例。两组患者在性别构成比、年龄、病程、病变部位等方面的差异经比较无统计学意义（P>0.05）且具备可比性。
1.2治疗方法对照组给予卡马西平，起始剂量100mg，bid，逐渐增加至200mg，2-3/次，最大剂量为1200mg/d；观察组给予奥卡西平，剂量机灵150mg，bid，3d后增加至300mg，bid，1周后疼痛仍然发作者可间隔3-4d增至300mg/d，最大剂量为2400mg/d，再以最小的有效剂量进行维持治疗，剂量常为600-1200mg/d[2]。
1.3观察指标采取视觉模拟评分法（VAS）评价治疗前与治疗后2、4、8周患者的疼痛程度；同时观察两组不良反应并检查血尿常规及肝肾功等。
2.2不良反应对照组发生嗜睡5例、恶心3例、皮疹及反应迟钝2例，发生率22.64%；观察组出现头昏、嗜睡、恶心及皮疹各1例，发生率8%；观察组不良反应发生率低于对照组且差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组5例发生肝酶升高，表明卡马西平会损害肝脏。
3讨论
原发性三叉神经痛的发病因素尚不确定，可能与三叉神经半月节到三叉神经脊束核或者脑干发生病变而使其感觉根及邻近运动支出现脱髓鞘，进而相应的轴突及邻近纤维间短路，轻轻的触觉刺激就能经短路传到中枢，之后又经短路变成传入冲动，这样很快重叠，聚集到一定总和而使半月节内神经元发生疼痛[4]。以前常用卡马西平进行止痛，但在治疗过程中不良反应发生率低，如WBC降低、肝功能受损、皮疹及神经系统症状等，但一些患者的疼痛未见明显缓解。奥卡西平为新型第2代的抗癫痫药，为卡马西平的10-酮基衍生物，能够阻断电压依赖性Na+通道、稳定兴奋性高的神经细胞膜、减少神经冲动传导；同时抑制高电压激活的P型及N型Ca2+通道，从而发挥镇痛目的，且不良反应发生率低[5]。
总之，奥卡西平是一种安全且有效的治疗药物，疗效虽然与卡马西平的疗效相当，但不良反应发生率低，安全性优于卡马西平，值得临床上加强推广。
参考文献
[1]任建华，魏磊.奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的疗效[J].河南外科学杂志，2012，18（6）：111.
[2]李纲，查芹，陈季志，等.奥卡西平治疗原发性三叉神经痛临床观察[J].浙江中西医结合杂志，2011，21（3）：168.
[3]李春，陆福山.奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的疗效观察[J].华北煤炭医学院学报，2009，11（3）：349.
[4]胡进，胡旻雷，陈宁.奥卡西平和卡马西平治疗原发性三叉神经痛的疗效比较[J].中国药业，2012，21（9）：54.
[5]郑成燚，杨凯.奥卡西平治疗原发性三叉神经痛29例临床分析[J].西部医学，2011，23（9）：1768.
【关键词】原发性三叉神经痛；奥卡西平；卡马西平
原发性三叉神经痛是口腔颌面部多见的疼痛性疾病，中老年人好发，主要临床表现是三叉神经支配区域发生阵发性、电击样的剧烈疼痛，病因及发病机制尚不清楚[1]。积极治疗能够显著缓解患者症状，提高生活质量。现将我科奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的有关临床情况报告如下。
1資料及方法
1.1一般资料选择2009年7月——2013年3月我科收治的103例原发性三叉神经痛患者作为研究对象，随机、双盲分为对照组与观察组，其中对照组53例，观察组50例。对照组中男性31例，女性22例；年龄19-76岁，平均年龄为51.5岁；病程4个月-12年，平均病程为4.8年；左侧29例，右侧24例；第Ⅰ支痛8例，第Ⅱ支29例，第Ⅲ支16例。对照组中男性30例，女性20例；年龄22-77岁，平均年龄为51.9岁；病程5个月-11年，平均病程为4.9年；左侧28例，右侧22例；第Ⅰ支痛7例，第Ⅱ支28例，第Ⅲ支15例。两组患者在性别构成比、年龄、病程、病变部位等方面的差异经比较无统计学意义（P>0.05）且具备可比性。
1.2治疗方法对照组给予卡马西平，起始剂量100mg，bid，逐渐增加至200mg，2-3/次，最大剂量为1200mg/d；观察组给予奥卡西平，剂量机灵150mg，bid，3d后增加至300mg，bid，1周后疼痛仍然发作者可间隔3-4d增至300mg/d，最大剂量为2400mg/d，再以最小的有效剂量进行维持治疗，剂量常为600-1200mg/d[2]。
1.3观察指标采取视觉模拟评分法（VAS）评价治疗前与治疗后2、4、8周患者的疼痛程度；同时观察两组不良反应并检查血尿常规及肝肾功等。
2.2不良反应对照组发生嗜睡5例、恶心3例、皮疹及反应迟钝2例，发生率22.64%；观察组出现头昏、嗜睡、恶心及皮疹各1例，发生率8%；观察组不良反应发生率低于对照组且差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组5例发生肝酶升高，表明卡马西平会损害肝脏。
3讨论
原发性三叉神经痛的发病因素尚不确定，可能与三叉神经半月节到三叉神经脊束核或者脑干发生病变而使其感觉根及邻近运动支出现脱髓鞘，进而相应的轴突及邻近纤维间短路，轻轻的触觉刺激就能经短路传到中枢，之后又经短路变成传入冲动，这样很快重叠，聚集到一定总和而使半月节内神经元发生疼痛[4]。以前常用卡马西平进行止痛，但在治疗过程中不良反应发生率低，如WBC降低、肝功能受损、皮疹及神经系统症状等，但一些患者的疼痛未见明显缓解。奥卡西平为新型第2代的抗癫痫药，为卡马西平的10-酮基衍生物，能够阻断电压依赖性Na+通道、稳定兴奋性高的神经细胞膜、减少神经冲动传导；同时抑制高电压激活的P型及N型Ca2+通道，从而发挥镇痛目的，且不良反应发生率低[5]。
总之，奥卡西平是一种安全且有效的治疗药物，疗效虽然与卡马西平的疗效相当，但不良反应发生率低，安全性优于卡马西平，值得临床上加强推广。
参考文献
[1]任建华，魏磊.奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的疗效[J].河南外科学杂志，2012，18（6）：111.
[2]李纲，查芹，陈季志，等.奥卡西平治疗原发性三叉神经痛临床观察[J].浙江中西医结合杂志，2011，21（3）：168.
[3]李春，陆福山.奥卡西平治疗原发性三叉神经痛的疗效观察[J].华北煤炭医学院学报，2009，11（3）：349.
[4]胡进，胡旻雷，陈宁.奥卡西平和卡马西平治疗原发性三叉神经痛的疗效比较[J].中国药业，2012，21（9）：54.
[5]郑成燚，杨凯.奥卡西平治疗原发性三叉神经痛29例临床分析[J].西部医学，2011，23（9）：1768.