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探讨香青兰总黄酮（TFDM）在博来霉素（BLM）所致肺纤维化小鼠的作用机制，并探究其针对焦亡途径的作用机制。肺纤维化小鼠模型使用气管内滴注博来霉素(4 mg·kg-1)药液的方法建立，在相同条件下，正常组使用等量的生理盐水。造模次日，将纯水灌胃于正常组以及博来霉素组，香青兰总黄酮组和地塞米松组灌胃对应药物治疗，连续28 d。28 d后测定肺纤维化小鼠肺组织中羟脯氨酸（HYP）的含量，HE和Masson染色观察肺部炎症和纤维化的程度，ELISA检测肺纤维化小鼠血清中白细胞介素-18（IL-18）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。采用Western blot法检测肺纤维化小鼠肺组织中蛋白的表达情况。HE染色显示，博来霉素组小鼠肺组织结构异常，并出现较多炎性细胞浸润；Masson染色显示，博来霉素组小鼠肺组织出现较多被染成蓝色的胶原纤维化组织。与正常组相比，博来霉素组小鼠肺组织中HYP含量以及血清中IL-18和IL-1β的水平显著上调（P＜0.01）；肺组织中Col-1、FN1、α-SMA、caspase-1、GSDMD、NLRP3、p62、ASC蛋白的表达显著升高（P＜0.01）；ATG5和Beclin1蛋白的表达显著降低（P＜0.01）。与博来霉素组相比，香青兰总黄酮组和地塞米松组小鼠肺组织结构正常，炎性细胞浸润减少；蓝色的胶原纤维组织较少，肺组织纤维化程度得到缓解；HYP含量以及IL-18、IL-1β的水平显著下调（P＜0.05，P＜0.01）；肺组织中Col-1、FN1、α-SMA、caspase-1、GSDMD、NLRP3、p62、ASC蛋白的表达显著降低（P＜0.01），ATG5和Beclin1蛋白表达显著升高（P＜0.01）。结果表明，香青兰总黄酮可以通过下调炎性因子及相关蛋白水平，并通过调控焦亡途径，同时有可能影响自噬，来有效缓解博来霉素所致的肺纤维化进程。