【摘 要】
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目的:明确腺病毒E1A基因对细菌脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)所致肺泡上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)失衡是否存在影响.方法:将人Ⅱ型
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科
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目的:明确腺病毒E1A基因对细菌脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)所致肺泡上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)失衡是否存在影响.方法:将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒组(E1A+组)和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组(E1A-组),分别以不同浓度的LPS刺激,刺激后12、24 h用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达,用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测MMP-9和TIMP-1蛋白的表达.结果:在LPS刺激12 h后E1A+组的MMP-9/TIMP-1 mRNA比值高于其他2组(P=0.045);在刺激24 h后3组之间的差别更加显著(P=0.032).MMP-9/TIM P-1蛋白比值在LPS刺激12 h后E1A+组高于其他2组,但无统计学意义(P=0.069),在刺激24 h后3组蛋白比值的差别比较显著(P=0.039).结论:腺病毒E1A基因可导致Ⅱ型肺泡上皮细胞在LPS刺激下大量释放MMP-9,使MMP-9/TIMP-1的失衡进一步加重.
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