目的 观察针刀对膝骨关节炎（KOA）兔膝关节软骨长链非编码RNA（lncRNA）/微小RNA（miRNA）/核因子κB（NF-κB）通路的影响，探讨针刀对KOA的软骨保护作用机制。方法 将新西兰兔随机分为空白对照组、模型组与针刀组，每组9只。采用Videman固定法建立KOA兔模型，造模后针刀组给予针刀干预，1次/周，连续3周。3周后各组取材膝关节软骨组织，运用HE染色观察软骨组织的病理学改变，扫描电镜观察软骨组织损伤情况。使用RT-qPCR法分析lncRNA小核仁RNA宿主基因1（lncRNA-SNHG1）、转化生长因子β激活的lncRNA（lncRNA-ATB）、miR-16-5p、miR-223-3p及环氧化酶2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、NF-κB p65、核因子抑制蛋白κB（IκBα）mRNA的表达；Western blotting分析NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）、COX-2、iNOS的蛋白表达；ELISA法测定IL-6、TNF-α的蛋白表达量。对lncRNA-SNHG1相对表达量与miR-16-5p相对表达量，lncRNA-ATB相对表达量与miR-223-3p相对表达量分别作相关性分析。结果 光学显微镜与扫描电镜观察表明，KOA兔软骨组织有明显损伤，针刀干预后损伤有一定程度的修复。与空白对照组比较，模型组膝关节软骨组织NF-κB p65、IκBα、COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平及lncRNA-ATB、miR-16-5p表达水平升高（P<0.01）,lncRNA-SNHG1、miR-223-3p表达水平降低（P<0.01）;模型组p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα值及COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，针刀组兔膝关节软骨组织IκBα、COX-2、iNOS、IL-6、NF-κB p65、TNF-αmRNA及lncRNA-ATB、miR-16-5p表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,lncRNA-SNHG1、miR-223-3p表达水平升高（P<0.01）;针刀组p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα值及COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平降低（P<0.01）。lncRNA-SNHG1相对表达量与miR-16-5p相对表达量、lncRNA-ATB相对表达量与miR-223-3p相对表达量负相关（P<0.01）。结论 针刀疗法保护KOA兔膝关节软骨的作用机制可能与lncRNA-SNHG1/miR-16-5p、lncRNATB/miR-223-3p通路共同影响NF-κB信号通路有关。