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为分析津血源的具体作用机制,该实验对津血源增加口干症模型SD大鼠唾液分泌与激动受体之间的关系进行了研究。研究通过使用M受体阻滞剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶(4-DAMP)和阿托品,或肾上腺受体阻滞剂酚妥拉明,制作3组口干症模型大鼠;造模成功后,予中药津血源灌胃,根据临床常用剂量及SD大鼠体表面积换算,阿托品组将实验动物分为津血源低、中、高剂量组,4-DAMP及酚妥拉明组灌胃中剂量津血源。所有动物给药后,连续测定150 min的唾液分泌量,观察津血源增加唾液分泌的作用特点及与受体之间的关系;并分离大鼠的颌下腺组织,通过Western blot分析津血源对颌下腺细胞水分子通道蛋白5(AQP5)表达的影响。结果发现,比较各组唾液分泌量,与生理盐水组、酚妥拉明组、4-DAMP组及阿托品组相比,津血源组的唾液分泌明显增加,并存在明显差异,P<0.05。在阿托品组中,津血源低剂量组与生理盐水组疗效相当,而津血源中剂量组与生理盐水组相比,存在统计学差异(P<0.05)。唾液分泌量增加的时间曲线图中,发现津血源组与生理盐水组之间存在统计学差异(P<0.05)。与各阻断剂组相比,津血源治疗组颌下腺细胞AQP5蛋白量的表达较前增加,P<0.05;除阿托品组外,津血源对其余2组阻断剂的疗效与生理盐水组无明显差异。对津血源给药后的3种阻断剂AQP5的表达量进行比较,发现津血源对阿托品组的疗效比4-DAMP、酚妥拉明组更明显(P<0.05),后两者之间并不存在统计学差异。因此,研究认为津血源增加唾液分泌(养阴生津作用)的机制可能是通过毒蕈碱M受体(尤其是M3受体)、肾上腺素受体介导的作用途径,增加唾液腺细胞膜AQP5的表达,促进唾液分泌。