糖尿病是全身性代谢性疾病，不仅存在糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，还有骨代谢的异常。约50％的糖尿病患者伴有骨质疏松，但其发病原因及机理至今仍不十分清楚。我们测定了30例2型糖尿病患者血清酒石酸抗酸性磷酸酶(tartrate-resistantacid phosphatase，TrACP)的活性作为骨吸收的标志[1]，同时测定了血清骨碱性磷酸酶(bone alkling phosphatase，BALP)活性作为骨形成的标志，以及其它部分骨矿物质代谢参数：血钙(Ca)、血磷(P)等，从而对糖尿病骨代谢紊乱的机理作一些探讨。对象与方法1.对象：2型糖尿病患者30例，符合1985年WHO诊断标准。男13例，女17例，平均年龄56.3±10.2岁，平均病程5.3±5.5年。平均空腹血糖(FBG)10.85±4.12mmol／L，平均糖化血红蛋白(HbA1c)8.34±2.52％，肝肾功能正常，排除其它代谢性骨病。所有患者均用口服降糖药控制血糖，未服用影响骨代谢的药物。以年龄匹配的健康人30例为对照组，男15例，女15例，平均年龄55.6±10.8岁。rn 2.方法：TrACP活性测定用生化法，对硝基酚磷酸二钠盐由德国Merk公司生产。BALP活性测定用热失活法，对硝基酚由成都化学试剂厂生产。血Ca、P测定用全自动生化分析仪。FBG测定用葡萄糖氧化酶法，HbA1c测定用微柱法，空腹胰岛素(FINS)测定用放免法。rn 3.统计学处理：数据用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验和直线相关分析。