论文部分内容阅读
为探讨颈椎生物力学失衡与颈椎病发生的关系，通过切除大鼠颈部肌群、切断兔颈棘上和棘间韧带及风寒湿刺激低头位兔颈部肌肉，采用组织形态学、生物化学及血液流变学等观察方法，分别建立颈椎动力性平衡失调、静力性平衡失调以及风寒湿痹证型颈椎病动物模型。造模后（６～８个月）Ｘ光片示：动物颈椎生理弯曲消失甚至反曲，椎间孔变小，椎间隙变窄，椎体骨赘形成；光镜、电镜也充分证实颈椎间盘的进行性退变过程与对照组相比有明显差异。动物颈椎间盘中ＨＥ、５ＨＴ、ＰＧＥ２和６酮ＰＧＦ１ａ含量变化经组间比较有显著性差异（Ｐ＜００１）；正常组与风寒湿复合模型组ＬＰＯ、ＳＯＤ含量均有统计学差异（Ｐ＜００５）。结果证实，颈椎生物力学失衡是颈椎退变的主要机制，提出“动力失衡为先，静力失衡为主”的颈椎病病机学说，并认识到，风寒湿邪可加速、加重颈椎生物力学失衡过程。