姜黄素衍生物C086通过PI3K-Akt通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡

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【摘要】

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目的探究姜黄素衍生物-4(4-甲基-3氧基苯甲基,C086)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路诱导肝细胞癌(HCC)HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人HepG2细胞,

【作者】

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郭登方王若涛黄建成王瑞华张扬平张春

【机构】

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福建医科大学附属宁德市闽东医院普外科,福建医科大学附属宁德市闽东医院检验科

【出处】

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中国老年学杂志

【发表日期】

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2021年6期

【关键词】

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姜黄素衍生物磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 HEPG2细胞细胞凋亡

【基金项目】

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福建省卫生计生委青年科研课题资助项目(No.2017-1-21)

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目的探究姜黄素衍生物-4(4-甲基-3氧基苯甲基,C086)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路诱导肝细胞癌(HCC)HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人HepG2细胞,不同浓度(0、10、20、40μmol/L)C086处理对数期生长的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞增殖情况;流式细胞仪和AnnexinV-FITC/PI法体外检测HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位变化;Western印迹检测HepG2细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、

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