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氧自由基引发的脂质过氧化反应是休克晚期不可逆性损伤的重要原因之一。休克时积聚在组织中的过氧化脂质有很强的细胞毒性。本文报告失血性休克犬血液、肝、肾内LPO代谢物丙二醛（MDA）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的变化及地塞米松的影响。10只犬分为失血性休克组（S组）和失血性休克－地塞米松组（S-D）。维持平均动脉压于40mmHg。于休克前与休克后1、2、3、4、5小时分别釆集标本供生化测定。结果发现失血性休克期间脂质过氧化反应增强，MDA水平升高，GSH-PX活性降低。地塞米松有抑制MDA升高和保护GSH-PX活性的效应。地塞米松对失血性休克犬的保护作用推测系通过保护GSH-PX活性，抑制氧自由基和过氧化脂质生成，降低脂质过氧化速率，从而稳定生物膜而实现的。