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通过对23个已确定HLA-I类型别的LCL进行TNF生活活性的检测,结果发现:携带HLA-B52型别的个体,其LCL经LPS刺激后,TNF生物活性比不携带HLA-B52的个体低(P〈0.01),且以HLA-B52纯合子细胞表达量最低,杂合子次之。提示:TNF的产生可能是一种受HLA特异性等位基因控制的遗传性状,影响TNF的产生可能是HLA复合体发挥免疫调节的重要因素之一。