目的 探讨硫酸氨基葡萄糖(glucosamine sulfate,GS)对白细胞介素1β(IL-1β)诱导体外培养的人骨关节炎软骨细胞(human osteoarthritic chondrocyte,HOC)合成前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响及其作用机制.方法 取10例骨关节炎患者行全膝关节置换术的股骨髁和胫骨平台软骨标本,酶消化法获取软骨细胞进行体外培养.在原代或第二代的HOC培养液中加入IL-1β(5 ×10-3 μg/L)和不同浓度的GS(0.2、2和20 mmol/L)作用24 h(对照组不加IL-1β和GS),首先应用ELISA法检测GS对IL-1β诱导HOC合成PGE2的影响,然后采用RT-PCR法和Western蛋白印迹法分别检测其对IL-1β诱导HOC表达COX-2 mRNA和蛋白的影响. 结果 对照组HOC培养液中PGE2浓度为(109.46±17.48)pg/ml,IL-1β刺激后软骨细胞合成PGE2为(3607.22±239.34)pg/ml,其差异有统计学意义(P＜0.01).0.2、2和20 mmol/L GS以浓度依赖的方式抑制IL-1β诱导HOC合成PGE2(P＜0.05),其浓度分别为(2594.23±185.18)、(1057.53±126.81)和(565.43±52.79)pg/ml;单独使用20 mmol/L GS时软骨细胞合成PGE2为(169.94±30.03)pg/ml,与对照差异无统计学意义(P＞0.05).IL-1β刺激后,HOC表达COX-2 mRNA和蛋白上调(P＜0.01),GS能以浓度依赖的方式抑制IL-1β诱导HOC表达COX-2 mRNA和蛋白上调(P＜0.01).结论 GS抑制HOC在IL-1β诱导下分泌炎性介质PGE2,其机制是下调调控它们表达的COX-2 mRNA和蛋白的表达;这可能是GS既能缓解症状和又能保护软骨的机制之一。