论文部分内容阅读
目的：探讨瘀血痹含药血清对脂多糖诱导的HL-1心肌细胞焦亡的保护作用机制及对NLRP3通路的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为4组：空白组、瘀血痹胶囊低、中、高剂量组分别给予0.1，0.2，0.4 g/kg灌胃；空白组给予等量蒸馏水灌胃。连续灌胃10天后制备含药血清。将心肌细胞HL-1分为空白组，LPS处理组，LPS+瘀血痹含药血清低、中、高剂量组，LPS+MCC950组。收集上述各组细胞，CCK8检测细胞活力，检测各组细胞caspase1 activity表达情况，RT-PCR检测各组细胞NLRP3、GSDMD、IL-1β、caspase-1基因表达及Western blotting检测NLRP3、IL-1β、caspase-1、cleaved-GSDMD蛋白表达。结果：与空白组比较，LPS处理组心肌细胞活力下降，caspase1 activity表达显著升高（P<0.01），NLRP3、GSDMD、IL-1β、caspase-1 mRNA表达升高（P<0.01），NLRP3、IL-1β、caspase-1、cleaved-GSDMD蛋白表达升高（P<0.01）；与LPS处理组相比，给予NLRP3抑制剂MCC950组和瘀血痹含药血清组均可改善上述指标变化。结论：瘀血痹胶囊能有效抑制NLRP3炎症小体表达，减少心肌细胞焦亡改善心肌损伤，其机制可能与调控NLRP3通路相关。